Стрижаков эндометриоз

Внутренний эндометриоз

Гинестрил STADA CIS 36i6.info

В России распространены две классификации внутреннего эндометриоза (ВЭ) в зависимости от глубины поражения миометрия и степени вовлечения в процесс смежных органов. Б.И. Железнов и А.Н. Стрижаков [1] выделяют три степени ВЭ: I — прорастание слизистой оболочки на глубину одного поля зрения при малом увеличении микроскопа (до 0,3 см); II — до половины толщины стенки; III — более половины толщины стенки (весь мышечной слой). Л.В. Адамян [2] предлагает выделять IV степень (стадию) ВЭ — вовлечение париетальной брюшины и соседних органов.

Термин «аденомиоз» следует применять с осторожностью, поскольку если отечественные ученые рекомендуют обозначать им только узловую форму ВЭ, а также степени III и II с гиперплазией мышечных волокон, то зарубежные авторы обычно называют «аденомиозом» все формы ВЭ.

Нужно подчеркнуть, что точность ультразвуковой диагностики ВЭ напрямую зависит от разрешающей способности используемой аппаратуры, а также от вида исследования. Вне всяких сомнений, значимая информация для диагностики ВЭ может быть получена только при трансвагинальном исследовании. Именно использованием неодинаковой по уровню разрешения аппаратуры можно объяснить столь разнящиеся данные об эффективности эхографии при выявлении ВЭ. Так, если у А.Н. Стрижакова и А.И. Давыдова точность диагностики ВЭ даже при трансвагинальной эхографии составила всего 64% [3], то у В.Н. Демидова и соавт. [4] она поднимается уже до 88,7%. Чувствительность и специфичность также были весьма высокими, составив 91,5% и 86%. Вместе с тем чувствительность трансвагинальной эхографии менялась в зависимости от степени, составив: ВЭ-I — 65.4%, ВЭ-II — 75%, ВЭ-III — 92%, очаговая форма ВЭ — 21%, узловая форма ВЭ — 80%. Сочетание ВЭ с миомой матки также несколько уменьшало чувствительность эхографии.

Авторы, приводящие результаты работ конца 90-х, начала 2000-х годов, также демонстрируют достаточно высокие диагностические показатели трансвагинальной эхографии при ВЭ. Так, по данным Atzori и соавт. [5], чувствительность, специфичность, ПЦПР, ПЦОР трансвагинальной эхографии в диагностике ВЭ составили 86.6%, 96.2%, 68.4%, 98%. Результаты других исследований свидетельствуют о достаточно высокой чувствительности, но вместе с тем низкой специфичности результатов эхографии. Так, по данным Vercellini и соавт. [6] чувствительность, специфичность, ПЦПР, ПЦОР трансвагинальной эхографии в диагностике ВЭ составили 82.7%, 67.1%, 50.0%, 90.7%, в то время как у тонкоигольной биопсии 44.8%, 95.9%, 81.2%, 81.4%. Сочетание обеих методик, по мнению авторов, приближает результаты диагностики к оптимальным. А. Kurjak и S. Kupesic [7] также обращают внимание на достаточно высокую чувствительность (86%), но низкую специфичность (50%) трансвагинальной эхографии в диагностике ВЭ.

Эхографические критерии ВЭ: А. Kurjak и S. Kupesic [7] напоминают, что у многих больных с ВЭ матка может быть не увеличена. Предположительными эхографическими признаками ВЭ авторы предлагают считать диффузное увеличение матки, отсутствие визуализации миоматозных узлов и полипов в миометрии, а также интактный эндометрий. Неравномерное повышение эхогенности среднего слоя миометрия характерно, по мнению авторов, для выраженного внутреннего эндометриоза. Множественные мелкие кисты миометрия также заставляют предположить ВЭ (распространены такие ненаучные выражения, как картина «швейцарского сыра», «лунного пейзажа» «ячеистости» «пчелиных сот»). Иногда, за счет выраженного диффузного процесса матка в целом может выглядеть гипоэхогенной, при этом в миометрии изредка визуализируются большие кисты. P.Vercellini и соавт. [6] диагностировали ВЭ на основании визуализации в миометрии гетерогенных участков без четких контуров.

А.Н. Стрижаков и А.И. Давыдов [3] считают наиболее достоверными эхографическими критериями ВЭ увеличение толщины матки, а также округлость формы тела матки при ее величине свыше 5 недель (128 см3). Для количественного анализа степени выраженности округлости матки авторы предлагают рассчитывать коэффициент «Т», представляющий соотношение длины тела матки к ее толщине. При ВЭ II-III, а также узловой форме ВЭ, отношение длины тела к толщине составляет 1.00-1.18 (1.08±0.04). Авторы отмечают, что появление кистозных полостей в миометрии д. 3-5 мм накануне менструации также может служить критерием диагностики, однако обращают внимание, что эти полости достоверно выявлялись лишь у 5,6% больных ВЭ. В то же время, по мнению В.Н. Демидова и соавт. [4], наличие в миометрии значительных по величине кист, содержащих дисперсную взвесь, является одним из надежных признаков ВЭ.

М. Hirai и соавт. [8] предлагают следующие основные эхографические признаки ВЭ: максимальная толщина миометрия на уровне тела матки >28 мм; максимальная толщина миометрия на уровне дна матки >22 мм; отношение толщины передней и задней стенки матки >1.4; в миометрии кистозные структуры («соты») а также гиперэхогенные зоны без четких контуров, либо с прерывистым контуром.

R. Bisset и А. Khan [9] обращают внимание, что содержимое шоколадных кист миометрия может визуализироваться в виде структур неправильной формы, с утолщенной стенкой, нечеткими границами, неоднородным содержимым сниженной эхогенности, что может имитировать картину солидного или комбинированного образования. Авторы также указывают на такие признаки, как неправильная форма матки, а также деформация ее полости.

Особое внимание следует обратить на систематизацию эхографических признаков ВЭ в зависимости от степени и формы, проведенную В.Н. Демидовым и соавт. [4]:

Внутренний эндометриоз-I

  • Толщина матки 4,6±0,6 см; Различие толщины стенок 0,3±0,2 см
  • Александр Стрижаков, Александр Давыдов, Лариса Белоцерковцева - Клинические лекции по акушерству и гинекологии

  • Гипоэхогенная зона вокруг эндометрия
  • Гипо- и анэхогенные структуры 1-2 мм в области базального слоя
  • Неравномерность толщины базального слоя
  • Зазубренность или изрезанность базального слоя
  • В миометрии у базального слоя гиперэхогенные участки до 0.3 см
  • Внутренний эндометриоз-II

  • Толщина матки 5,1±0,7 см
  • Различие толщины стенок 0,8±0,3 см
  • В миометрии у базального слоя зона повышенной эхогенности различной толщины
  • Наличие в зоне повышенной эхогенности анэхогенных включений 0.2-1.1 см, иногда содержащих взвесь
  • Внутренний эндометриоз-III

  • Толщина матки 6,0±1,2 см
  • Различие толщины стенок 2.0±1,2 см
  • Benign diseases of the female sexual organs. - ppt video online download

  • В миометрии гиперэхогенная зона более чем на половину толщины стенки
  • Наличие в гиперэхогенной зоне анэхогенных включений 0.2-0,6 см, иногда содержащих взвесь
  • Признак вертикальных полос
  • Снижение звукопроводимости
  • Узловая форма ВЭ

  • Гиперэхогенная зона 1,5-5,4 см округлой или овальной формы с ровными и нечеткими контурами
  • Снижение звукопроводимости в узле
  • Очаговая форма ВЭ

  • Гиперэхогенная неоднородная зона неправильной формы с нечеткими и неровными контурами
  • Наличие в ней анэхогенных включений 0,2-3,0 см иногда содержащих взвесь
  • При очевидной высокой практической значимости критериев диагностики ВЭ, предлагаемых В.Н. Демидовым и соавторами, нам представляется, что ультразвуковое оборудование, используемое большинством отечественных врачей, вряд ли позволяет достоверно визуализировать предложенные авторами эхографические критерии ВЭ I степени. Мы также считаем, что выделение по отдельности признаков «узловой» и «очаговой» форм ВЭ вряд ли целесообразно, тем более что сами авторы отмечают крайне низкую чувствительность (21%) эхографической диагностики так называемой «очаговой формы» ВЭ. Практически все вышеописанные эхопризнаки ВЭ представлены на рис. 1-18.

    Источник: http://iskra-medical.ru/bulanov1/v_endometrios.htm

    Эндометриоз и репродуктивное здоровье женщин.

    Избранные лекции по акушерству и гинекологии - Стрижаков А.Н.

    Унанян А.Л.

    Дата публикации на сайте: 2011-03-03

    Доступна также в печатной версии журнала

    Акушерство, гинекология и репродукция. 2010; N3: c.6-11

    Резюме:

    Эндометриоз, патологический процесс, характеризующийся ростом и развитием ткани, подобной по структуре и функциям эндометрию, за пределами границ нормальной локализации (слизистой оболочки тела матки), является одной из актуальных проблем современной медицины. Относительно механизмов развития эндометриоза высказываются различные точки зрения, нередко диаметрально противоположные. Так, известно более 10 теорий его происхождения и ни одна из них полностью не объясняет многообразия форм проявления и локализации этой патологии. Ведущими клиническими проявлениями эндометриоза являются болевой синдром (дисменорея, диспареуния, дисхезия и др.) и бесплодие. Одним из основных методов лечения эндометриоза остается хирургический, особенно с использованием малоинвазивной хирургии. Оперативные методы лечения часто бывают сверхрадикальными для молодых женщин, приводят к кастрационному синдрому пациенток репродуктивного и пременопаузального возраста и также могут быть малоэффективны, независимо от хирургической тактики. Основным принципом медикаментозной терапии с применением любого гормонального агента является подавление секреции эстрадиола яичниками. Основой гормональной терапии является применение прогестагенов, антигестагенов и агонистов гонадолиберина.

    Ключевые слова. эндометриоз, дисменорея, диспареуния, бесплодие

    Д.м.н. профессор кафедры акушерства и гинекологии ФППОВ ММА им. И.М. Сеченова

    Эндометриоз является одной из актуальных проблем современной медицины, оставаясь в ряду самых загадочных и труднообъяснимых заболеваний.

    Частота эндометриоза по данным разных исследователей варьирует от 12 до 50% у женщин репродуктивного возраста (Стрижаков А.Н. Давыдов А.И. 2006; Адамян Л.В. 2006; Ищенко А.И. 2002; Naftolin F. 2002; Wheeler J. 1992).

    Согласно общепризнанному определению большинства зарубежных и отечественных ученых эндометриоз – патологический процесс, характеризующийся ростом и развитием ткани, подобной по структуре и функциям с эндометрием, за пределами границ нормальной локализации слизистой оболочки тела матки. Эндометриоз обладает способностью к инфильтративному росту в окружающие ткани и органы с их последующей деструкцией. Эндометриоз также способен распространяться по кровеносным и лимфатическим сосудам, то есть обладает способностью к метастазированию.

    В структуре генитального эндометриоза наиболее часто встречающимися формами являются эндометриоидные поражения тела матки и яичников. Несмотря на значительное число исследований, посвященных эндометриозу, многие вопросы остаются нерешенными.

    Материалы за 15.06.2011

    Эндометриоз в основном диагностируется в репродуктивном возрасте. Средний возраст больных аденомиозом около 38-40 лет, а у пациенток с эндометриоидными кистами яичников 30 лет.

    Под термином «эндометриоз» подразумевают анатомический субстрат эндометриоидных гетеротопий (в виде стромального и эпителиального компонентов), а локализация гетеротопий в том или ином органе обуславливает соответствующее название. В случае эндометриоидных поражений тела матки — эндометриоз тела матки (аденомиоз), а при эндометриоидных поражениях яичников – эндометриоз яичников (очаги эндометриоза яичников и эндометриоидные кисты).

    В течение последних 50 лет предложено более 15 различных классификаций эндометриоза.

    Рассмотрим основные факторы, способствующие развитию эндометриоза:

    • интенсивный физический труд во время менструации

    • нервно-психические перенапряжения во время менструации

    • застойные явления в матке, половой акт во время менструации

    • смещения матки, обусловленными смежными органами

    • запрограммированный молекулярно-биологический потенциал ткани эндометрия и генетические факторы

    • атрезия цервикального канала шейки матки, ретрофлексия, гиперантефлексия матки

    • операции на матке и патологические роды, сопровождающиеся травмами матки и ручным отделением плаценты

    • воспалительные заболевания матки и придатков, гиперпластические процессы эндометрия и яичников, миома матки.

    Относительно механизмов развития эндометриоза высказываются различные точки зрения, нередко диаметрально противоположные. В процессе изучения патогенеза эндометриоза были предложены многочисленные теории происхождения данного заболевания, каждая из которых по-своему объясняет суть патологического процесса. Многие исследователи называют эндометриоз — «болезнью теорий», поскольку известно более 10 теорий его происхождения и ни одна из них полностью не объясняет многообразия форм проявления и локализации этой патологии.

    Морфологическая верификация эндометриоза является окончательным и наиболее значимым этапом в выявлении заболевания, так как при данном исследовании характер патологического процесса анализируется как на основании его макроскопической оценки, так и при тщательном гистологическом исследовании.

    Эндометриоз, с морфологической точки зрения, не может быть отнесен ни к одному из общепатологических процессов, а именно: ни к опухолевому росту, ни к воспалению, ни к патологической регенерации (Коган Е.А. 2003).

    А. Н. Стрижаков - Эндометриоз. Скачать

    Эндометриоз отличается большим разнообразием клинической картины от практически бессимптомного течения до такого синдрома, как острый живот.

    Общие клинические проявления эндометриоза характеризуются следующими проявлениями:

    • боль, особенно выраженная в предменструальном периоде и во время менструаций

    • бесплодие

    • пред- и постменструальные мажущие кровянистые выделения

    • увеличение накануне и во время менструаций размеров пораженных эндометриозом органов

    • регресс очагов эндометриоза во время беременности, в периоде лактации и в постменопаузальном периоде

    • длительное и обычно прогрессирующее течение

    • гиперполименнорея, менометроррагия

    • сексуальные дисфункции

    • психоэмоциональные нарушения

    Ведущими клиническими проявлениями эндометриоза являются болевой синдром и бесплодие.

    К болевому синдрому относят: дисменорею — боли связанные с менструацией; диспареунию — боли связанные с половым актом; дисхезию — боли связанные с дефекацией; боли в области таза не связанные с менструацией и/или половым актом.

    Александр Стрижаков, Александр Давыдов, Лариса Белоцерковцева - Клинические лекции по акушерству и гинекологии

    Выраженность болевого синдрома при эндометриозе зависят от:

    • локализации эндометриоидных гетеротопий, боль выражена при поражении эндометриозом перешейка матки, крестцово-маточных связок, при узловой форме аденомиоза матки

    • степени (или стадии) распространения процесса и поражения эндометриозом смежных органов

    • длительности заболевания и индивидуальных особенностей пациенток

    Бесплодие при эндометриозе обусловлено: нарушением транспортной функции маточных труб; нарушением функциональных взаимосвязей в системе гипоталамус-гипофиз-яичники; развитием аутоиммунной реакции; перитонеальным фактором (периовариальные спайки и сращения); нарушением половой функции (диспареуния) (Баскаков В.П. 2002).

    Нарушение транспортной функции маточных труб бывает вследствие нарушения анатомии (окклюзия их просвета) и функциональной активности труб.

    Нарушение анатомии маточных труб (окклюзия просвета) обусловлено:

    • прорастанием гетеротопий в просвет маточных труб, приводящее к его закупорке

    • облитерацией маточных труб в результате формирования спаечного процесса в малом тазу (перитубарные спайки)

    Нарушение функциональной активности маточных труб обусловлено:

    • сниженной и дискоординированной сократительной деятельностью труб

    • соотношением ПГЕ и ПГF2α (чем меньше этот показатель, тем выше вероятность дискоординированной деятельности труб)

    Также одной из причин бесплодия является нарушение функциональных взаимосвязей в системе гипоталамус-гипофиз-яичники и развитие аутоиммунной реакции.

    Нарушение функциональных взаимосвязей в системе гипоталамус-гипофиз-яичники характеризуются:

    • ановуляцией (3,5 %)

    • синдромом лютеинизации неовулировавшегося фолликула (ЛНФ-синдром) (2-3%)

    • недостаточностью лютеиновой фазы менструального цикла, повреждением функциональных связей в системе гипоталамус-гипофиз-яичники, обуславливающие нарушения секреции гонадотропных гормонов и стероидогенеза в яичниках (хаотичные пиковые выбросы ФСГи ЛГ) — задержкой трансформации эндометрия из пролиферативной фазы в секреторную.

    • гиперпролактинемией

    Развития аутоиммунных реакций приводят к:

    • инактивации сперматозоидов — перитонеальная жидкость больных эндометриозом обуславливает нарушения функциональной активности сперматозоидов путем фагоцитирования спематозоидов макрофагами.

    • прерыванию беременности в ранние сроки — ПГF2α обуславливает судорожные сокращения миометрия и, следовательно, приводит к самопроизвольному аборту на ранних этапах имплантации бластоцисты (Стрижаков А.Н. Давыдов А.И. 1995)

    Диагностика эндометриоза основана на анализе клинических проявлений, данных гинекологического обследования и применения специальных методов исследования. Существенное значение в диагностике эндометриоза имеют специальные методы обследования, которые подразделяются на неинвазивные и инвазивные.

    На сегодняшний день лечение больных с эндометриозом представляет сложную и далеко не решенную проблему. Нерешенные вопросы лечения эндометриоза представляют одну из важнейших проблем современной гинекологии, приобретая особую актуальность в свете реализации национальной демографической политики. Вопросы терапии заслуживают пристального внимания, особенно когда заболевание поражает женщин молодого возраста, заинтересованных не только в менструальной, но и в генеративной функции.

    С учетом системного характера эндометриоза, возникает необходимость комплексного подхода к его лечению, принимая во внимание индивидуальные особенности организма. Настрой больной должен быть ориентирован на хроническое течение заболевания и необходимость систематического комплексного лечения.

    По мнению большинства исследователей, проблема лечения больных эндометриозом продолжает оставаться актуальной в современной гинекологии ввиду высокой частоты этой патологии, а также ее отрицательного влияния на репродуктивную систему и общее состояние здоровья женщины. Общей концепцией терапии эндометриоза является комбинированное хирургическое и медикаментозное воздействие. Следует еще раз отметить особую актуальность консервативного лечения эндометриоза у женщин, заинтересованных в сохранении детородной функции, так как медикаментозная терапия позволяет в ряде случаев избежать оперативного вмешательства или существенно уменьшить его объем.

    Главными критериями эффективности проведенного комбинированного лечения является купирование клинических симптомов заболевания, отсутствие рецидивов и восстановление детородной функции у пациенток репродуктивного возраста. Пациенткам с отсутствием эффекта после комбинированного хирургического и медикаментозного лечения рекомендуется лечение бесплодия с помощью ЭКО. В клинику ЭКО сразу после окончания клинико-инструментального обследования, включая лапароскопию, рекомендуется направлять пациенток старше 36 лет, а также при сочетании эндометриоза со спаечным процессом 3—4-й степени и нарушением проходимости маточных труб, так как эффективность лечения бесплодия в этой группе больных не превышает 16—21%.

    На сегодняшний день нет универсального метода лечения больных с эндометриозом с различной клинической симптоматикой, возрастом, длительностью заболевания, степенью поражения, в этой связи данную проблему нужно решать комплексно, с учетом известных патогенетических звеньев развития заболевания.

    Многие исследователи отмечают, что ни один из современных методов лечения эндометриоза не является этиопатогенетическим, в связи с чем, не исключается возможность возникновения рецидивов заболевания.

    С учетом многофакторности патогенетических механизмов, приводящих к возникновению эндометриоза, следует заметить, что применение только какого-либо одного лекарственного средства в большинстве случаев не приводит к стойкому клиническому эффекту. В каждом конкретном клиническом случае желательно своевременно определить место тому или иному методу, а при необходимости их разумно сочетать.

    Неясные вопросы в механизмах развития эндометриоза обуславливают существование различных и не всегда однозначных клинических подходов к выбору лечебной тактики и профилактических мероприятий, то есть трудности лечения больных с эндометриозом обусловлены сложностью и недостаточной изученностью патогенеза возникновения и прогрессирования этих заболеваний.

    Большое значение для клинической практики имеет возможность более раннего выявления заболевания и определения оптимальных методов терапии. Клиническая практика показывает, что начало развития эндометриоза происходит задолго до появления первых клинических признаков заболевания. Клинические проявления эндометриоза – всего лишь манифестация определенного неблагополучия в организме, которое нужно вовремя выявить и устранить. Необходимо учитывать, что без устранения причин, вызвавших возникновение эндометриоза, терапия обречена на неудачу.

    Одним из основных методов лечения эндометриоза остается хирургический, особенно с использованием малоинвазивной хирурги. Оперативные методы лечения часто бывают сверхрадикальными для молодых женщин, приводят к кастрационному синдрому пациенток репродуктивного и пременопаузального возраста и также могут быть малоэффективны, независимо от хирургической тактики.

    Стрижаков А.Н. Давыдов А. И. (1995) пациенткам молодого возраста, крайне заинтересованным в сохранении детородной функции, производили органосохраняющую операцию — миометрэктомия. Сущность операции заключалась в удалении большей части патологически измененного миометрия с последующим формированием матки нормальной величины. Однако, как отмечают авторы, результаты миометрэктомии свидетельствуют о том, что данная операция не обеспечивает полного излечения, поскольку при ее проведении не удается полностью удалить эндометриоидные гетеротопии.

    Необходимо уточнить, что у большинства пациенток лечение следует начинать с комплексной консервативной терапии; только при отсутствии положительного эффекта при ее проведении в течении 3-4 месяцев следует решать вопрос о хирургическом вмешательстве. Критериями эффективности консервативной терапии следует считать купирование основных симптомов заболевания и восстановление гематологических показателей.

    При спаечном процессе, вызванном эндометриозом, или в случае крупных (более 1 см) эндометриоидных кист следует проводить хирургическое лечение. Задачей операции должно быть восстановление нормальных анатомических взаимоотношений внутренних половых органов в малом тазу и удаление или прижигание максимально возможного числа патологических очагов. При проведении операции хирург должен избегать образования крупных очагов невосстановимых поражений брюшины и стараться не повреждать кровеносные сосуды. В этом случае частота беременностей среди оперированных таким образом женщин с тяжелым эндометриозом будет выше, чем среди женщин, оперированных с большим радикализмом, когда пытаются удалить всю ткань даже с малейшими признаками изменения.

    Хирургическое лечение проводят при среднетяжелых формах заболевания, выраженных тубоовариальных спайках или больших эндометриоидных опухолях. Щадящее хирургическое лечение включает иссечение, фульгурацию или лазерную вапоризацию эндометрия, иссечение кист яичников и резекцию пораженных органов малого таза с сохранением матки и хотя бы одной трубы и яичника.

    Эффективность операции с точки зрения восстановления фертильности зависит от тяжести эндометриоза. У женщин с умеренным эндометриозом беременность после операции наступает примерно в 59% случаев, а при обширном поражении – лишь в 34%. Если в течение 2,5 лет после операции беременность не наступает, то вероятность ее в дальнейшем мала. Частота рецидивов после хирургического лечения при эндометриозе обычно менее 21%, но в случаях их возникновения повторная операция дает лишь небольшие шансы повлиять на фертильность. При рецидивирующем эндометриозе хирургическое лечение с последующей гормонотерапией повышает эффективность лечения у 48% пациенток.

    При оперативном вмешательстве удаляют или уничтожают лишь видимые или доступные очаги, а микроскопические атипически расположенные имплантанты могут оставаться незамеченными и, следовательно, персистировать.

    Оперативный метод лечения эндометриоза, несмотря на совершенствование техники, не обеспечивает полной ликвидации эндометриоидных очагов и не предотвращает рецидивирования заболевания. По мнению В.П. Баскакова (1990) «нерадикальное удаление эндометриоза, наоборот, может способствовать прогрессированию эндометриоза».

    Следует отметить, что в настоящее время, приоритетным направлением в лечении эндометриоза является органосберегающая тактика, при котором важная роль принадлежит консервативной терапии, основу которой составляет гормональная коррекция.

    По общепризнанному мнению гормональная терапия эндометриоза подразумевает включение в комплекс лечебных мероприятий лекарственных препаратов, действие которых направлено на подавление факторов стимуляции роста и развития патологических имплантатов.

    Основным принципом медикаментозной терапии с применением любого гормонального агента является подавление секреции эстрадиола яичниками.

    Вид гормональной терапии, дозировка, продолжительность, длительность интервалов между курсами определяются индивидуально в зависимости от клинической симптоматики, возраста, эффективности ранее проведенной терапии, переносимости препарата, общего состояния.

    Основой гормональной терапии является применение прогестагенов, антигестагенов и агонистов гонадолиберина.

    Гестагены пролонгированного действия угнетают гипоталамо-гипофизарную функцию, что приводит к аменорее. На фоне приема пациентку беспокоят прибавка массы тела и депрессия, а также длительная аменорея после лечения.

    Механизм действия дидрогестерона (дюфастон) отличается от механизма действия других прогестагенов тем, что в терапевтических дозах не подавляет овуляции. Рекомендуемая дозировка:10 мг х 2-3 раза в день с 5 по 25 день цикла. Курс лечения 3-6 месяцев.

    В 80-е годы появились препараты, назначение которых вызывает так называемую псевдоменопаузу. Даназол – производное 17a-этинилтестостерона, обладающее антигонадотропным действием. Barbieri и Ryan в 1981 г. подчеркивали многосторонность его действия, считая, что даназол предотвращает выброс фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) и лютеинизирующего гормона (ЛГ) в середине цикла, но незначительно снижает уровень гонадотропинов у здорового человека; предотвращает компенсаторный подъем содержания ЛГ и ФСГ у кастрированных животных; связывается с рецепторами андрогенов, прогестерона и глюкокортикоидов.

    Многочисленные эффекты даназола обусловливают гипоэстрогенную гипопрогестероновую среду, которая не способствует росту эндометриальных имплантантов, а возникающая аменорея препятствует диссеминации эндометриальной ткани из матки в брюшную полость. Обычная доза составляет 2 таблетки по 200 мг 2 раза в сутки в течение 6 мес. Дозу менее 400 мг в сутки большинство авторов считают неэффективной. Даназол назначают для снятия болей, при лечении бесплодия при эндометриозе, а также для профилактики прогрессирования заболевания.

    Применяется также гестринон – прозводное 19-нортестостерона. Препарат обладает антигонадотропным действием и назначается по 2,5 мг в 1-й и 4-й день менструации, а затем по 2,5 мг 2 раза в неделю на протяжении 6 мес.

    Побочные действия даназола и гестринона связаны как с созданием гипоэстрогенной среды, так и с андрогенными свойствами. Наиболее часто на фоне приема препаратов появляются увеличение массы тела, задержка жидкости, слабость, уменьшение размеров молочных желез, появление угрей, снижение тембра голоса, рост волос на лице, атрофический вагинит, горячие приливы, мышечные спазмы и эмоциональная лабильность.

    При 1-й и 2-й стадиях эндометриоза в отсутствие спаечного процесса в органах малого таза возможно назначение эстроген-гестагенных препаратов, содержащих гестагены последнего поколения. Одним из таких микродозированных монофазных препаратов является линдинет 20, в состав которого входят 20 мкг этинилэстрадиола и 75 мкг гестодена — прогестагена третьего поколения. После лапароскопии линдинет 20 назначается по стандартной схеме: с 1-го дня менструального цикла по 1 таблетке после еды в течение 21 дня. После 7-дневного перерыва проводятся последующие курсы. Терапия проводится в течение 6—9 мес непрерывно и зависит от стадии эндометриоза и его вида (наружный или внутренний). Последующий перерыв для наступления беременности составляет 6—12 мес.

    Гестоден благодаря высокой селективности в отношении рецепторов эндометрия и максимальной биологической активности в сочетании с выраженным прогестагенным эффектом оказывает антиминералокортикоидное и антиандрогенное действие. Сочетание гестодена с минимальной дозой эстрогенного компонента на фоне проводимой терапии эндометриоза обеспечивает надежный контрацептивный эффект. Уже с первых месяцев лечения линдинетом 20 отмечено исчезновение симптомов дисменореи в основном за счет подавления овуляции и снижения уровня эндогенных эстрогенов и простагландинов.

    Антиандрогенное действие линдинета 20 обусловлено повышением связывающей активности гестодена с глобулином, связывающим половые стероиды, что вызывает снижение концентрации свободного тестостерона и уменьшение клинических признаков гиперандрогении. Это лечебное действие препарата приобретает значение у женщин с эндометриозом в сочетании с повышенным уровнем андрогенов и гирсутизмом.

    В конечном итоге лечебный эффект линдинета 20 проявляется в виде восстановления нормальных гормональных взаимоотношений и стимуляции функции желтого тела по типу ребаунд-эффекта в течение первых циклов после отмены препарата. Межменструальные кровянистые выделения, которые наиболее часто беспокоят женщин при приеме КОК, составляют не более 10—12% и прекращаются в течение первых 3 мес приема линдинета 20.

    В настоящее время одним из эффективных гормональных препаратов является группа агонистов гонадотропин-рилизинг-гормона (ГнРГ), на фоне терапии которой происходит «медикаментозная овариэктомия». Благодаря исследованиям Schally и Guillemin стали возможны идентификация и синтезирование, а также создание синтетических аналогов (агонистов) ГнРГ, которые обладают более длительным действием и являются более сильнодействующими агентами, чем натуральный ГнРГ. Назначение агонистов ГнРГ снижает чувствительность к эндогенному ГнРГ, что приводит к снижению секреции ФСГ и ЛГ и уменьшению продукции половых стероидов, в том числе уровень эстрогенов снижается до постменопаузального уровня.

    ГнРГ подразделяются на декапептиды (нафарелин, гозерелин, трипторелин) и нонапептиды (бусерелин, лейпролерин, гисторелин).

    Учитывая, что эндометриоз это заболевание всего организма (эндометриоидная болезнь), необходимо проявлять комплексный подход к терапии. В этом аспекте важную роль играет применение синдромной (вспомогательной) терапии, основу которой составляют следующие направления:

    • иммунокоррекция

    • антиоксидантные препараты, ГБО и др.

    • симтоматическая терапия (уменьшение боли, кровопотери, анемии и др.)

    • нестероидные противовоспалительные средства (ингибиторы простагландинов)

    • десенсибилизирующая терапия

    • коррекция психосоматических и невротических расстройств

    • лечение сопутствующих заболеваний

    Для улучшения микроциркуляции в пораженном миометрии, возникающих вследствие рубцово-инфильртративных поражений тканей следует назначать трентал. Трентал – вазоактивное средство с ангиопротекторным действием, назанчают по 1 таблетке 3 раза в день, в течение 6 недель, через 4 месяца целесообразно повторение курса.

    Нарушения микроциркуляции и кровоснабжения органов малого таза при эндометриозе, в свою очередь, приводят к нарушению окислительно-восстановительных процессов. С этой целью необходимо назначение препаратов, воздействующих на антиоксидантную систему.

    Коррекцию психосоматических и невротических расстройств можно осуществить с применением следующих препаратов: настойка валерианы (пустырника) – по 30 капель в день; ново-пассит – по 1 ложке 3 раза в день продолжительность курса не менее 2 месяцев; реланиум – 5 мг на ночь; глицин – по 0,1г. сублингвально 3 раза в день в течение месяца.

    Во 2 –ой фазе менструального цикла целесообразно применение ингибиторов простагландинов: диклофенак – 25-50 мг 2 -3 раза в день; индометацин – по 25 мг 3 раза в день; вольтарен – по 50-100 мг 2-3 раза в день. Следует помнить, что применение препаратов противопоказано при язвенной болезни и тяжелых гастритах. Наиболее оптимально применение препаратов в свечевой форме – по 1 – 3 свечей в день

    В качестве гепатопротектора рационально назначение эссенцеале форте — по 1-2 капсуле 3 раза в день в течение 4-6 недель, рекомендуется проведение повторного курса через 3-4 месяца.

    Достаточно эффективным является применение радоновых ванн (р.в.), при которых нормализуется электрическая активность мозга, отмечается положительное влияние на обменные и иммунобиологические процессы в организме, нормализуется гормональная функция гипотоламо-гипофиз-яичниковой системы. Родоновые ванны оказывают седативное, обезболивающее, десенсибилизирующее действие, способствуют устранению неврологических проявлений эндометриоза. Р.В. – используются в виде общих ванн, гинекологических орошений и микроклизм – оптимальная температура для всех процедур 35-37 градусов. Концентрация радона при легких формах – 36-40 нКи/л при тяжелых 180-200. Рекомендуется проведение 3 курсов лечения с интервалом от 6 до 12 месяцев.

    В заключение следует отметить, что комплексная терапия бесплодия у пациенток с генитальным эндометриозом должна проводиться только после подтверждения диагноза. Имеет значение уточнение стадии заболевания, степени вовлечения в патологический процесс придатков матки и определение вида гормонального дисбаланса. Эффективность лечения бесплодия у данного контингента больных зависит от стадии процесса, сопутствующей гинекологической патологии и возраста супружеской пары. Максимально эффективным является сочетание лапароскопической коррекции патологических процессов органов малого таза с последующей медикаментозной и гормонмодулирующей терапией.

    Список литературы

    1. Адамян Л.В. Кулаков В.И. Андреева Е.Н. Эндометриозы. //М. Медицина. Издание 2-e – 2006. — С.416.

    2. Аничков Н. М. Печеникова В.А. Сочетание аденомиоза и лейомиомы матки // Архив патологии. — 2005. — Т. 67, № 3. С. 31-34.

    3. Бурлев В.А. Павлович С.В. Ангиогенез в развитии перитонеального эндометриоза (обзор литературы) // Проблемы репродукции. — №2. – 2003. — стр. 42-47.

    4. Давыдов А.И. Стрижаков М.А. Орлов О.Н. Клиническая экспрессия лептина и интерлейкина-6 при эндометриозе яичников. // Вопросы акушерства, гинекологии и перинатологии / 2004, т. 4, № 2, стр. 40-46.

    5. Дамиров М.М. Аденомиоз / — М. Бионом-Пресс, 2004. – 320 с.

    6. Ищенко А.И. Кудрина Е.А. Эндометриоз: диагностика и лечение. – // М. Гэотар-Мед, 2002.-104 с.

    7. Кондриков Н. И. Концепция метапластического происхождения //Акушерство и гинекология, 1999. — №4. C.10-13.

    8. Куценко И. И. Морфологическая диагностика различных по активности форм эндометриоза матки с применением количественных методов //Арх. патологии. 1997. — Т.59. №5. C. 36-39.

    9. Пальцев М.А. Северин Е.С. Иванов А.А. Патологическая анатомия и молекулярная диагностика// Архив патологии, №4, 2006, стр. 3-8.

    10. Савицкий Г.А. Горбушин С.М. Перитонеальный эндометриоз и бесплодие (клинико-морфологическое исследование) / СПб. «ЭЛБИ-СПб», 2002. – С 170.

    11. Стрижаков А.Н. Давыдов А.И. Эндомет риоз. Клинические и теоретические аспекты. М. Медицина, 1996, 330 с.

    12. Сухих Г.Т. Сотникова Н.Ю. Анциферова Ю.С. Посисеева Л.В. Верясов В.Н. Ванько Л.В. Особенности продукции цитокинов иммунокомпетентными клетками перитоне алъной жидкости у женщин с наружным генитальным эндометриозом / Бюллетень экспериментальной биологии и медицины / 2004 г. Том 137, № 6. — С. 646.

    13. MacLaverty CM, Shaw RW: Pelvic pain and endometriosis; in Shaw RW (ed): Endometriosis. Oxford, Blackwell Science, 1995, pp 112-146.

    14. Schweppe K.W. // VI World Congress on Endometriosis, 1998.-P. 76.

    ENDOMETRIOSIS AND FEMALE REPRODUCTIVE HEALTH.

    Источник: http://www.gyn.su/article.php?what=78

    Стрижаков А.Н. Давыдов А.И. Эндометриоз. Клинические и теоретические аспекты. Практическое пособие

    Современные представления о природе эндометриоза

    Социальные и онкологические аспекты генитального эндометриоза.

    Принципы классификации эндометриоза.

    Эпидемиология эндометриоза

    Этиология эндометриоза.

    Патогенез эндометриоз.

    Гистологическая классификация и терминология эндометриоидных поражений

    Ретроцервикальный эндометриоз.

    Эндометриоз брюшины малого таз.

    Терминология и классификация

    Клиника.

    Диагностика.

    Ультразвуковая диагностика внутреннего эндометриоза тела матки.

    Возможности и ограничения гистероскопии при внутреннем эндометриозе тела матки.

    Рентгентелевизионная гистеросальпингография: клиническое значение компьютерного анализа рентге нограмм при внутреннем эндометриозе тела матки.

    Перспективы использования ЯМР-спектроскопии в диагностике внутреннего эндометриоза тела матки.

    Допплерометрическое исследование кровотока в артериях малого таза при внутреннем эндометриозе тела матки.

    Особенности морфологического строения эндометрия и яичников у больных внутренним эндометриозом тела матки.

    Система обследования больных при подозрении на внутренний эндометриоз тела матки.

    Вопросы терапии больных внутренним эндометриозом тела матки.

    Особенности клинического течения перитонеального эндометриоза

    Диагностика перитонеального эндометриоза.

    Возможности трансвагинальной эхографии и ЯМР-томографии в выявлении очагов наружного генитального эндометриоза.

    Клинические аспекты лапароскопической диагностики перитонеального эндометриоза.

    Допплерометрическое исследование периферической гемодинамики у больных наружным генитальным эндометриозом, локализованным в малом тазу.

    Механизмы рецепторных связей в имплантатах перитонеального эндометриоза.

    Простагландины и эндометриоз: клиническое значение.

    Вопросы терминологии и классификации наружного генитального эндометриоза, локализованного в малом тазу.

    Классификация перитонеального эндометриоза.

    Терминология наружного генитального эндометриоза.

    Принципы хирургического лечения перитонеального эндометриоза.

    Патогенетическое обоснование медикаментозной терапии эндометриоза.

    Гормональная терапия: лекарственные препараты, применяемые для лечения эндометриоза.

    Гормональная терапия эндометриоза: стратегия и тактика (продолжение).

    Коррекция иммунных нарушений.

    Воздействие на антиоксидантную систему.

    Подавление синтеза простагландинов.

    Источник: http://www.twirpx.com/file/529548

    (конспект практического врача)

    Морфология

    Макроскопически. узелки, узлы (от 1 до 30-40 мм в диаметре), инфильтраты или кисты округлой, удлиненной или неправильной формы, плотной консистенции вследствие рубцовых изменений вокруг очага эндометриоза, с одной полостью (эндометриоидная киста яичника) или множеством микрополостей (ячеистое строение), заполненных свежей или измененной кровью бурого или темного цвета.

    Микроскопически. в различных пропорциях железистый однослойный цилиндрический эндометриоидноподобный эпителий и цитогенная строма с рубцово-лимфоплазмоцитарной реакцией [Железнов Б. И. Стрижаков А.Н. 1985]. Поверхность некоторых эпителиальных клеток иногда содержит реснички. Железистые элементы в предменструальном периоде извитые, секреторная активность слабая или отсутствует, количество гликогена в железистом эпителии ограничено.

    В тканях эндометриоидных гетеротопий рецепторы к эстрадиолу, прогестерону и андрогенам. Рецепторы к эстрадиолу не изменяются в течение менструального цикла, рецепторы прогестерона в эндометриоидной ткани неактивны [Bergqvist A. 1993). Содержание этих рецепторов меньше, чем в нормальном эндометрии. Содержание рецепторов андрогенов не отличается от такового в ткани нормального эндометрия.

    Ультрастуктура очагов эндометриоза.

    1. Высокодифференцированные очаги эндометриоза. В них К.Schweppe, R.Wynn (1984) отметили изменения, коррелирующие с фазой менструального цикла.
    2. Малодифференцированные очаги эндометриоза. В них авторы выявили наличие кистоэных желез, выстланных кубическим или низким цилиндрическим эпителием, структура которого в течение цикла не изменялась.

      Ими при повторной биопсии очагов эндометриоза был сделан вывод: гормонотерапия эффективна только при высокодифференцированной ткани эндометриоидных гетеротопий!

    Распределение узлов может быть локальным (позадишеечный эндометриоз) или диффузным (при поражении матки). Эндометриоз обладает инфильтрирующем проникающем ростом (цитогенная строма внедряется между мышечными или другими тканями пораженного органа, прокладывая путь для внедрения железистых элементов) и может врастать в любую ткань или орган с деструкцией последних вследствие местнодеструирующего роста.

    Под влиянием яичников в очагах звдометриоза происходят циклические превращения, сходные с изменениями в слизистой полости матки. Во время менструации в очагах эндометриоидных гетеротопий происходит десквамация и распад эпителия, кровоизлияние в замкнутые полости. Форменные элементы излившейся крови подвергаются распаду с образованием гемосидерина, который придает содержмрому полостей темный цвет (дегтя, шоколада). Содержимое полостей резервируется (частично или полностью) гистиоцитами, но в следующем цикле вновь образуется. Слущившийся эпителий эндометриоидных микрокист подвергается дистрофии и принимает вследствие жировых включений вид псевдоксантоматозных клеток [Шинкарева Л.Ф. и др. 1984].

    В постменопаузальном периоде эндометриоз подвергается регрессу, наблюдается также уменьшение размеров циклических изменений в эндометриоидных гетеротопиях во время лактации; во время беременности возможны децидуальные изменения в строме.

    По данным литературы (Баскаков В.П. 1966, Бохман Я.В. 1079, Железное Б.И. 1979), эндометриоидные гетеротопии могут быть источником аденокантом и аденокарцином. Развитие аденокарциномы — явление спорное и редкое (Novak E. Voodruff J. 1979 и др.) и истинный источник рака при этом заболевании выяснить затруднительно.

    Универсальной классификации эндометриоза нет.

    Класификация эндометриоза

    (по А. Acosta и соавт. 1973)

    (наружный эндометриоз по степени распространения)

    Acosta A. Buttram V. Besch P. Malinak L. et al.

    A proposed classification of pelvic endomeriosis //

    Obstet. Gynecol.- 1973, Vol. 42, №1, 19-25

    Источник: http://bono-esse.ru/blizzard/Gyn/ez_km.html

    Эндометриоз (эндометриоидная болезнь)

  • Что такое Эндометриоз (эндометриоидная болезнь)
  • Что провоцирует Эндометриоз (эндометриоидная болезнь)
  • Патогенез (что происходит?) во время Эндометриоза (эндометриоидной болезни)
  • Симптомы Эндометриоза (эндометриоидной болезни)
  • Диагностика Эндометриоза (эндометриоидной болезни)
  • Лечение Эндометриоза (эндометриоидной болезни)
  • Профилактика Эндометриоза (эндометриоидной болезни)
  • К каким докторам следует обращаться если у Вас Эндометриоз (эндометриоидная болезнь)
  • Что такое Эндометриоз (эндометриоидная болезнь)

    Эндометриоз (эндометриоидная болезнь) — дисгормональное, иммунозависимое и генетически обусловленное заболевание с доброкачественным разрастанием ткани, сходной по морфологическому строению и функции с эндометрием, но находящейся за пределами полости матки.

    Эндометриоз является одним из наиболее распространенных заболеваний органов репродуктивной системы у женщин 20-40 лет, его частота, его выявляемость колеблется от 7 до 50%. Эндометриоз встречается у 6-44% женщин, страдающих бесплодием и перенесших лапароскопию и лапаротомию. Основную часть составляет генитальный эндометриоз (92-94%), значительно реже встречается экстрагенитальный эндометриоз (6-8%). Однако независимо от локализации эндометриоз является не местным, а общим заболеванием с определенными нейроэндокринными нарушениями.

    Недостаточная эффективность лечения, потеря трудоспособности и невротизация больных, а также бесплодие позволяют рассматривать эндометриоз как социальную и государственную проблему.

    Существуют три концепции биологической сущности эндометриоза. Одни авторы считают его истинным новообразованием, другие — пограничным заболеванием между гиперплазией и опухолью, третьи — опухолевидным дисгормональным пролифератом, способным к малигнизации.

    Эндометриоз отличается от истинной опухоли отсутствием выраженной клеточной атипии и зависимостью клинических проявлений от менструальной функции. Однако эндометриоз способен к инфильтративному росту с проникновением в окружающие ткани и их деструкции. Эндометриоз может врастать в любую ткань или орган: стенку кишки, мочевого пузыря, мочеточника, брюшину, кожу, может метастазировать лимфогенным или гематогенным путем. Его очаги обнаруживают в лимфатических узлах или таких отдаленных участках тела, как лицо, глаза, подкожная клетчатка передней брюшной стенки и т.д.

    Что провоцирует Эндометриоз (эндометриоидная болезнь)

    Этиология не установлена и остается предметом споров. Предложены многочисленные гипотезы эндо-метриоза, но ни одна из них не стала окончательно доказанной и общепринятой.

    Эндометриальное происхождение эндометриоза. Эта теория рассматривает возможность развития эндометриоидных гетеротопий из элементов эндометрия, смещенных в толщу стенки матки или перенесенных ретроградно с менструальными выделениями в брюшную полость и распространившихся на различные органы и ткани.

    Доказано, что внутриматочные медицинские манипуляции (аборты, диагностические выскабливания слизистой матки, ручное обследование полости матки после родов, кесарево сечение, энуклеация миоматозных узлов и др.) способствуют непосредственному прорастанию эндометрия в стенку матки, приводя к развитию внутреннего эндометриоза тела матки.

    Помимо непосредственного врастания эндометрия в толщу миометрия, в момент гинекологических операций элементы слизистой оболочки матки могут попасть в ток крови и лимфы и распространиться в другие органы и ткани.

    Эмбриональные и дизонтогенетические теории рассматривают развитие эндометриоза из смещенных участков зародышевого материала, из которых в процессе эмбриогенеза формируются женские половые органы и, в частности, эндометрий.

    Обнаружение клинически активного эндометриоза в молодом возрасте и частое сочетание эндометриоза с аномалиями гениталий, органов мочевой системы и желудочно-кишечного тракта подтверждают справедливость эмбриональной или дизонтогенетичес-кой концепции происхождения эндометриоза.

    Метапластическая концепция. Согласно этой гипотезе эндомет-риоз развивается в результате метаплазии эмбриональной брюшины или целомического эпителия. Допускается возможность превращения в эндометриоподобную ткань эндотелия лимфатических сосудов, мезотелия брюшины и плевры, эпителия канальцев почек и других тканей. Такие превращения могут быть потенцированы гормональными нарушениями, хроническим воспалением или механической травмой. Метапластическая теория может объяснить случаи эндометриоза у мужчин, обнаружение экстрагенитальных очагов эндометриоза, а также возникновение эндометриоза у девочек до менархе.

    Из многочисленных факторов, которые способствуют развитию и распространению эндометриоза, следует выделить гормональные нарушения и дисфункцию иммунной системы.

    Изменения в нейроэндокринном звене репродуктивной системы у больных эндометриозом позволяют считать это заболевание гормонозависимым. Эндометриоз редко встречается до менархе и редко возникает после менопаузы. Эндометриоз стабилизируется или регрессирует во время физиологической беременности или искусственной гормональной аменореи.

    Гормоны оказывают существенное действие на эндометриоид-ные имплантанты, так как гетеротопический эндометрий, так же как и нормальный, содержит эстрогенные, андрогенные и прогес-тероновые рецепторы. Эстрогены стимулируют рост эндометрия, их избыток приводит к гиперплазии эндометрия. Экскреция эстрогенов у больных эндометриозом не имеет классической цикличности, она беспорядочная и формирует гиперэстрогенный фон. При изучении экскреции эстрадиола, эстрона и эстриола был установлен высокий уровень эстрона. Эстрон, являясь слабым эстрогеном у больных эндометриозом, преобразуется при повышенной ферментативной активности 17-бета-гидроксистероиддегидрогеназы в мощный эстроген, а именно в 17-бета-эстрадиол. Андрогены приводят к атрофии эндометрия. Прогестерон поддерживает рост и секреторные изменения эндометрия, экзогенно вводимые аналоги прогестерона приводят к развитию децидуальной реакции в эндометриальных тканях при адекватной концентрации эстрогенов. У 25-40% больных эндометриозом имеется нормальный двухфазный менструальный цикл. У этих больных нарушен механизм цитоплазматического связывания прогестерона, что приводит к извращению биологического действия гормонов. У больных с классическими проявлениями тяжелого заболевания уровень прогестерон-связы-вающих рецепторов в очагах эндометриоза в 9 раз ниже, чем в норме.

    Важная роль в патогенезе эндометриоза принадлежит аутоиммунным реакциям. При нарушениях гормонального статуса дисфункция иммунной системы выражается в Т-клеточном иммунодефиците, угнетении функции Т-супрессоров, активизации гиперчувствительности замедленного типа.

    Патогенез (что происходит?) во время Эндометриоза (эндометриоидной болезни)

    Классификация эндометриоидных поражений. Выделяют генитальный (локализация патологического процесса во внутренних и наружных половых органах) и экстрагенитальный (развитие эндометриоидных имплантантов в других органах и системах организма женщины) эндометриоз. В свою очередь генитальный эндометриоз подразделяют на внутренний (тело матки, перешеек, интерстициальные отделы маточных труб) и наружный (наружные половые органы, влагалище и влагалищная часть шейки матки, ретроцервикальная область, яичники, маточные трубы, брюшина, выстилающая органы малого таза).

    Клинические формы эндометриоидной болезни (В.П. Баскаков и соавт. 2002)

    Эндометриоидная болезнь

  • — Генитальная форма:
  • матки;
  • яичников;
  • маточных труб;
  • наружных половых органов;
  • ретроцервикальный эндометриоз;
  • влагалища;
  • брюшины малого таза.
  • — Сочетанная форма
  • — Экстрагенитальная форма:
  • кишечника;
  • органов мочевой системы;
  • послеоперационных рубцов;
  • легких;
  • других органов.
  • Эндометриоз тела матки (аденомиоз). Аденомиоз — форма генитального эндометриоза, при которой гетеротопии эндометриоидной ткани обнаруживаются в миометрий.

    Макроскопически эндометриоз тела матки проявляется увеличением матки, гиперплазией миометрия за счет ячеистости стенки. В зоне эндометриоза возможно также появление кистозных полостей с геморрагическим содержимым или формирование узловых элементов с преобладанием стромальной эндометриоидной ткани.

    Эндометриоз перешейка и тела матки (аденомиоз) может иметь диффузный, очаговый или узловатый характер. Выделяют 4 стадии распространения внутреннего эндометриоза матки (аденомиоза) в зависимости от глубины инвазии эндометрия в толщу мышечного слоя (Б.И. Железное, А.Н Стрижаков, 1985; Л.В. Адамян, В.И. Кулаков, 1998).

    Классификация аденомиоза

  • I стадия — поражение слизистой оболочки до миометрия.
  • II стадия — поражение до середины толщины миометрия.
  • III стадия — поражение эндометрия до серозного покрова.
  • IV стадия — поражение париетальной брюшины.
  • Симптомы Эндометриоза (эндометриоидной болезни)

    Ведущим симптомом заболевания является алыодисменорея. Болевой синдром развивается постепенно; наиболее выраженными при эндометриозе бывают боли в первые дни менструации, когда происходит отторжение слизистой матки (десквамация эндометрия). Сильными боли бывают при поражении перешейка матки, крестцово-маточных связок и при эндометриозе добавочного рога матки. Для определения локализации эндометриоза учитывают иррадиацию болей: при поражении углов матки боли отдают в соответствующую паховую область, при эндометриозе перешейка матки — в прямую кишку или влагалище. Как правило, с окончанием менструации болевые ощущения исчезают или значительно ослабевают.

    Менструальная функция нарушается по типу менометроррагии. Менструации бывают обильными и продолжительными (гиперпо-лименорея), кроме того, патогномонично появление сначала мажущих темных кровяных выделений за 2-5 дней до менструации и в течение 2-5 дней после нее. При распространенных формах адено-миоза к меноррагиям могут присоединиться маточные кровотечения в межменструальный период (метроррагии).

    Вследствие мено- и метроррагии у больных с аденомиозом развиваются постгеморрагическая анемия и все проявления, связанные с хроническими кровопотерями: нарастающая слабость, бледность или желтушность кожных покровов и видимых слизистых, повышенная утомляемость и сонливость, снижение критической оценки своего заболевания.

    Эндометриоз шейки матки. Распространенность эндометриоза данной локализации связана с повреждениями во время гинекологических манипуляций, диатермоконизации шейки матки. Травма во время родов, абортов и различные манипуляции могут способствовать имплантации эндометрия в поврежденные ткани шейки матки. Возможен эмбриональный путь возникновения эндометриоза шейки матки — из элементов мюллерова бугорка первичной вагинальной пластинки. Кроме того, не исключается лимфогенное и гематогенное распространение эндометриоза на шейку матки из других очагов.

    В зависимости от глубины поражения различают эктоцервикальный и эндоцервикальный эндометриоз влагалищной части шейки матки, реже эндометриоидные гетеротопии поражают цервикальный канал.

    Диагностика. В ряде случаев эндометриоз шейки матки клинически никак себя не проявляет и диагностируется при гинекологическом осмотре. При эндометриозе шейки матки могут быть жалобы на появление мажущих коричневых и темных кровяных выделений накануне менструации или при половом контакте. Боли наблюдаются при атрезии цервикального канала или эндометриозе перешейка матки.

    При гинекологическом исследовании важен тщательный осмотр шейки матки в зеркалах. Эндометриоз определяется в виде узелковых или мелкокистозных очагов красного или темно-багрового цвета. Эндометриоидные гетеротопии значительно увеличиваются накануне или во время менструации. В этот период отдельные очаги могут вскрываться и опорожняться. По окончании менструации эндометриоидные гетеротопии уменьшаются и бледнеют.

    При кольпоскопии проводится дифференциальная диагностика между кистами наботовых желез, псевдоэрозией, эритроплакией, полипами слизистой оболочки цервикального канала, эктропионом и эндометриозом шейки матки.

    Данные цитологического исследования отпечатков сослизистой оболочки шейкиматки малоинформативны для диагностики эндометриоза, но позволяют судить о состоянии многослойного плоского эпителия шейки матки и выявляют клеточную атипию.

    Цервикоскопия используется в комплексном исследовании при эндометриозе шейки матки и позволяет диагностировать парацервикальное распространение эндометриоза при боковых дефектах слизистой оболочки. У пациенток с ациклическими кровяными выделениями и контактными кровотечениями проводят гистероцервикоскопию и раздельное диагностическое выскабливание слизистой оболочки матки.

    Эндометриоз влагалища и промежности. Влагалище и промежность чаще поражаются эндометриозом вторично при прорастании из ретроцервикального очага, реже — в результате имплантации частиц эндометрия в поврежденный участок во время родов.

    Ведущей жалобой при эндометриозе данной локализации являются боли во влагалище от умеренных до очень сильных и мучительных. Боли появляются циклически, усиливаются при половых контактах, накануне и во время менструации. Сильные боли наблюдаются при вовлечении в процесс промежности и наружного сфинктера прямой кишки. Дефекация сопровождается сильной болью в периоды обострения.

    Диагностика основана на жалобах, связанных с менструальным циклом, и данных гинекологического исследования, которое включает осмотр шейки матки и влагалища в зеркалах, двуручное влага-лищно-абдоминальное и ректовагинальное исследования. В толще стенки влагалища или прямокишечно-влагалищном углублении пальпируются плотные болезненные рубцы, узлы или утолщения. Слизистая оболочка влагалища может содержать коричневые или темно-синие очаги. Накануне и во время менструации эндометриоидные гетеротопии увеличиваются и могут кровоточить.

    Для выявления распространенности процесса используют дополнительные методы исследования: ректороманоскопию, УЗИ органов малого таза, лапароскопию.

    Для уточнения характера поражения влагалища проводится гистологическое исследование биоптата.

    Ретроцервикальный эндометриоз. Распространенность ретроцервикального эндометриоза среди всех локализаций эндометриоза колеблется от 0,5 до 6,5%. При ретроцервикальном эндометриозе патологический процесс локализуется в проекции задней поверхности шейки матки и ее перешейка на уровне крестцово-маточных связок. Очаги способны к инфильтративному росту, обычно в направлении прямой кишки, заднего свода влагалища и влагалищно-прямокишечного углубления.

    Выделяют 4 степени распространения ретроцервикального эндометриоза (Л.В. Адамян, В.Н. Кулаков, 1998)

  • I степень — эндометриоидные очаги располагаются в пределах ректовагинальной клетчатки;
  • II степень — эндометриоидная ткань прорастает в шейку матки и стенку влагалища;
  • III степень — патологический процесс распространяется на крестцово-маточные связки и прямую кишку до ее слизистой оболочки;
  • IV степень — в патологический процесс вовлекаются слизистая оболочка прямой кишки, брюшина прямокишечно-маточного углубления с образованием спаек в области придатков матки.
  • Клиническая картина. Жалобы при ретроцервикальном эндометриозе обусловлены близостью прямой кишки и тазового нервного сплетения. Больные жалуются на ноющие боли в глубине таза, внизу живота и пояснично-крестцовой области. Накануне и во время менструации боли усиливаются, могут становиться пульсирующими или дергающими, отдавать в прямую кишку и влагалище. Реже боли иррадируют в боковую стенку таза, в ногу. Больные могут жаловаться на запоры, иногда выделение слизи и крови из прямой кишки во время менструации. При прорастании ретроцервикального эндометриоза в задний свод влагалища появляются синюшные «глазки», которые кровоточат при половых контактах. Тяжелый эндометриоз в 83% наблюдений становится причиной периодической нетрудоспособности и в значительном числе наблюдений имитирует заболевания других органов.

    Диагностика. Учитывают жалобы больных и данные гинекологического осмотра. При ретроцервикальном эндометриозе пальпируется плотное образование в ректовагинальной клетчатке позади шейки матки. Достаточно информативны данные УЗИ, при котором определяются неоднородное по эхоплотности образование под шейкой матки, сглаженность перешейка и нечеткий контур прямой кишки. Для уточнения распространенности процесса необходимы ректороманоскопия, колоноскопия, экскреторная урография, цистоскопия, магнитно-резонансная томография.

    Эндометриоз яичников. Яичники могут поражаться эндометриозом в результате его распространения гематогенным и лимфоген-ным путем. Возможен также имплантационный и эмбриональный генез заболевания.

    Эндометриоидные гетеротопии представляют собой псевдокисты диаметром до 5-10 мм, заполненные бурой массой. Наиболее часто эндометриоз яичников локализуется в корковом слое яичников, распространенный эндометриоз поражает и мозговой слой. Стенки гетеротопии состоят из слоев соединительной ткани. При слиянии очагов эндометриоза образуются эндометриомы («шоколадные кисты»), стенки которых выстланы цилиндрическим или кубическим эпителием.

    Выделяют несколько гистологических разновидностей эндометриоза яичников: железистый, кистозный (макро- и микрокистозный), железисто-кистозный и стромальный. Железисто-кистозный эндометриоз обладает наибольшей способностью к пролиферативному росту и малигнизации. При слиянии нескольких эндометриоидных гетеротопии на яичнике возникает эндометриома или эндометриоидная псевдокиста. Стенки кисты состоят из слоев соединительной ткани, крупные эндометриоидные кисты выстланы цилиндрическим или кубическим эпителием. В цитогенной строме и ткани пораженного яичника часто обнаруживаются эндометриоидные железы. Содержимое эндометриоидных псевдокист представлено темно-бурой массой, богатой гемосидерином.

    Клиническая картина. Эндометриоз яичников до определенного времени может себя никак не проявлять. При микроперфорациях в эндометриоидных гетеротопиях или эндометриомах в патологический процесс вовлекается париетальная и висцеральная брюшина, происходит дальнейшее распространение очагов эндометриоза и формирование спаечного процесса. Появляются жалобы на тупые ноющие боли внизу живота с иррадиацией в прямую кишку и промежность. Боли усиливаются во время менструации. Спаечный процесс и распространение очагов эндометриоза по брюшине усиливают боли при физических нагрузках и половых контактах. У 70% больных эндометриозом яичником отмечаются алыодисменорея и диспареуния.

    Диагностика. На наружный эндометриоз с вовлечением яичников на ранних этапах заболевания указывает хронический болевой синдром. Мел-кокистозные гетеротопии эндометриоза не приводят к заметному увеличению яичников и при гинекологическом осмотре практически не диагностируются. С формированием спаечного процесса может быть ограничена подвижность матки, яичники пальпируются в едином конгломерате с маткой. Данные гинекологического осмотра и дополнительных методов исследования более информативны, когда образуются эндометриомы (эндометриоидные кисты). Эндометриомам свойственны двустороннее поражение, локализация кзади от матки, ограничение ее подвижности и болезненность при пальпации. Эндометриомы имеют тугоэластическую консистенцию, их диаметр варьирует от 4 до 15 см. Объем эндометриом изменяется в зависимости от фазы менструального цикла: до менструации эндометриомы меньше, чем после менструации.

    При мелких эндометриоидных гетеротопиях яичников их ультразвуковая визуализация затруднена. Косвенными признаками поражения эндометриозом яичника служат гипоэхогенные включения на поверхности яичника, утолщение белочной оболочки вследствие формирования периовариальных спаек. При формировании эндометриомы информативность УЗИ возрастает до 87-93%. Эхографически эндометриомы имеют округлую форму с выраженной эхопозитивной капсулой, мелкодисперсную эхопозитивную взвесь на фоне жидкостного содержимого, локализацию позади матки. Поражение обычно двустороннее.

    Наибольшую диагностическую ценность при эндометриозе яичников представляет лапароскопия. При лапароскопии определяют включения в строме яичника небольших размеров (2-10 мм) синюшного или темно-коричневого цвета, иногда с подтеканием темной крови. Эндометриомы имеют белесоватую капсулу с выраженным сосудистым рисунком и гладкой поверхностью. Капсула эндометриом нередко интимно спаяна с задней поверхностью матки, маточными трубами, париетальной брюшиной, серозным покровом прямой кишки.

    Эндометриоз маточной трубы. Эндометриоз маточных труб составляет от 7 до 10%. Эндометриоидные очаги поражают мезосаль-пинкс, могут располагаться на поверхности маточных труб. Сопутствующий спаечный процесс может способствовать нарушению функциональной полноценности трубы.

    Основным методом диагностики эндометриоза маточных труб является лапароскопия.

    Эндометриоз брюшины малого таза. В развитии эндометриоза брюшины малого таза большую роль играет взаимодействие мезо-телиоцитов брюшины и элементов эндометрия. Возникновению эндометриоза брюшины может способствовать ретроградный заброс менструальной крови при определенных изменениях эндокрин ной и иммунной систем.

    Выделяют два основных варианта перитонеального эндометриоза. При первом эндометриоидные поражения ограничены брюшиной малого таза, при втором варианте, кроме гетеротопии по брюшине, эндометриоз поражает яичники, матку, маточные трубы.

    Малые формы эндометриоза долго не проявляют себя клинически. Однако частота бесплодия при изолированных малых формах эндометриоза может достигать 91%. При распространении и инвазии очагов эндометриоза в мышечный слой прямой кишки, параректальную клетчатку появляются тазовые боли, диспареуния, больше выраженные накануне менструации и после нее.

    Диагностика. Основным методом диагностики является лапароскопия, которая позволяет выявить патологические изменения.

    Эндометриоидные гетеротопии на брюшине имеют различные морфологические проявления:

    • атипичные (непигментированные, белесоватые) везикулы;
    • гемморагические везикулы;
    • пигментированные желто-коричневые бугорки и пятна;
    • типичные (синие, фиолетовые, черные) поверхностные и глубокие инфильтрированные гетеротопии.

    Диагностика Эндометриоза (эндометриоидной болезни)

    После сбора анамнеза и физикального осмотра проводят гинекологическое исследование, которое более информативно накануне менструации. В зависимости от выраженности аде-номиоза величина матки может быть в пределах нормы или соответствовать 5-8 нед беременности. При пальпации консистенция матки плотная, при узловой форме поверхность ее может быть неровной. Накануне и во время менструации пальпация матки болезненна.

    При поражении перешейка матки отмечаются его расширение, повышенная плотность и болезненность при пальпации, особенно в области прикрепления крестцово-маточных связок. Болезненность выражена накануне, во время и после менструации. Кроме того, нередко при поражении перешейка матки наблюдается ограничение подвижности матки и усиление болезненности при смешении матки вперед.

    Ультразвуковая сонография. Для детальной оценки структурных изменений эндометрия и миометрия применяют УЗИ с использованием трансвагинальных датчиков, точность диагностики эндометриоза превышает 90%.

    Наиболее информативно УЗИ во вторую фазу менструального цикла (на 23-25-й день менструального цикла).

    Общими эхографическими признаками аденомиоза являются увеличение переднезаднего размера матки, участки повышенной эхогенности в миометрий, небольшие (до 0,2-0,6 см) округлые анэхогенные включения. Узловая форма эндометриоза отражается на сонограммах зоной повышенной эхогенности круглой или овальной формы с ровными и нечеткими контурами, в ряде случаев с небольшими анэхогенными включениями. Аденомиозный узел отличается от миомы отсутствием псевдокапсулы и нечеткими контурами. При очаговой форме аденомиоза преобладает кистозный компонент в области поражения с перифокальным уплотнением, неровностью и зазубренностью контуров в пораженном участке.

    Для повышения информативности УЗИ в диагностике начальных форм эндометриоза применяют гидросонографию. При аденомиозе определяются небольшие (1-2 мм) анэхогенные трубчатые структуры, идущие от эндометрия к миометрию. В базальном слое эндометрия наблюдаются небольшие (1-2 мм) гипоэхогенные включения.

    Толщина базального слоя эндометрия неравномерна, в субэпителиальньгх слоях миометрия выявляют отдельные участки повышенной эхогенности (4 мм).

    Информативность рентгенологической гистеросальпингографии при эндометриозе достигает 85%. На рентгенограммах увеличена площадь полости матки, определяются деформация и зазубренные края контура полости матки. Для повышения точности исследования необходимо выскабливание слизистой матки накануне менструации. После удаления функционального слоя эндометрия при контрастировании происходит заполнение ходов эндометриоидных гетеротопий, что позволяет получить законтурные тени при аденомиозе.

    Диагностическая ценность гистероскопии колеблется от 30 до 92%. Гистероскопические признаки аденомиоза зависят от его формы и выраженности. В. Г. Бреусенко и соавт. (1997) предложили гистероскопическую классификацию аденомиоза:

  • I стадия: рельеф стенок не изменен, определяются эндометриоидные ходы в виде «глазков» темно-синюшного цвета или открытые кровоточащие. Стенки матки при выскабливании обычной плотности.
  • II стадия: рельеф стенок матки неровный, имеет вид продольных или поперечных хребтов или разволокненной мышечной ткани, просматриваются эндометриоидные ходы. Стенки матки ригидны, полость матки плохо растяжима. При выскабливании стенки матки плотнее, чем обычно.
  • III стадия: на внутренней поверхности матки определяются выбухания различной величины без четких контуров. На поверхности этих выбуханий иногда видны открытые или закрытые эндометриоидные ходы. При выскабливании ощущаются неровная поверхность стенки, ребристость; стенки матки плотные, слышен характерный скрип.
  • Признаки пришеечного аденомиоза: неровный рельеф стенки матки на уровне внутреннего зева и эндометриоидные ходы, из которых струйкой вытекает кровь.

    Данная классификация позволяет определить тактику лечения. Отсутствие эндоскопических признаков аденомиоза не исключает очагов и узлов аденомиоза в интерстициальных и субсерозных отделах миометрия.

    Диагностическая ценность магнитно-резонансной томографии превышает 90%. Диагностика основывается на увеличении переднезаднего размера матки, выявлении губчатой структуры миометрия при диффузной форме и узловой деформации при очаговой и узловой формах аденомиоза.

    Лечение Эндометриоза (эндометриоидной болезни)

    Лечение больных эндометриоидной болезнью состоит не только в подавлении клинически активного эндометриоза гормональными препаратами или удалении его очагов хирургическим путем. Необходимо избавить пациенток от осложнений и последствий эндометриоза, спаечной болезни, болевого синдрома, постгеморрагической анемии и психоневрологических нарушений.

    В комбинированной терапии генитального эндометриоза ведущая роль принадлежит хирургическому лечению. Выбор метода и доступа хирургического лечения зависит от локализации и распространенности процесса. Для профилактики рецидива заболевания после операций по поводу эндометриоза целесообразно назначение гормональной терапии на 3-6 мес.

    Лечение шейки матки заключается в аппликации раствора солковагина на пораженные участки, электро-, радиокоагуляции или лазерной вапоризации, а также криодеструкции эктоцервикального эндометриоза.

    При эндоцервикальном эндометриозе можно применять радиокоагуляцию очагов, конизацию шейки матки или лазерную вапоризацию.

    Для предотвращения рецидива заболевания назначают эстроген-гестагенные препараты на 2-3 мес.

    При эндометриозе влагалища показаны иссечение очагов эндометриоза и назначение гормональных препаратов с учетом выраженности процесса в послеоперационном периоде. При ретроцервикальной форме заболевания проводят оперативное вмешательство в объеме экстирпации матки с придатками. При необходимости выполняют пластические операции на прямой кишке, влагалище, органах мочевой системы. Лучший эффект получен при хирургических вмешательствах после гормональной терапии.

    Эндометриоз яичников, маточных труб, а также экстрагениталь-ные формы эндометриоза, расположенные по брюшине, коагулируют или выпаривают лазером при лапароскопии. В послеоперационном периоде назначают гормональную терапию.

    Внутренний эндометриоз тела матки требует дифференцированного подхода к лечению. Эндокринная зависимость эндометриоидных гетеротопии не вызывает сомнений и гормональная терапия стала обязательной составляющей лечения эндометриоидной болезни. Гормональную терапию проводят пациенткам с аденомио-зом, осложненным менометроррагиями, альгодисменореей или дисапарсунией. Помимо таблетированных и инъекционных форм, используется внутриматочная гормональная система, содержащая левоноргестрел (внутриматочная спираль «Мирена»).

    В последние годы для лечения аденомиоза применяют органо-сохраняющие эндоскопические методики. При поверхностных формах аденомиоза (I стадия по гистероскопической классификации) возможна резекция (аблация) эндометрия. Эффективность лечения составляет от 37 до 67%. При поверхностных формах эффективна также криоаблация эндометрия. Клинический эффект интерстициальной лазериндуцированной термотерапии достигает 88%. Эмболизация маточных артерий при аденомиозе эффективна у 60-90% больных.

    Аденомиоз в сочетании с миомой матки плохо поддается гормональной коррекции. Пациенткам рекомендуется оперативное лечение в объеме гистерэктомии. Тем больным, у которых гормональная терапия аденомиоза не привела к купированию основных симптомов заболевания (менометроррагии, альгодисменореи и анемии), также показано оперативное лечение в объеме гистерэктомии.

    При распространенных формах наружного эндометриоза с формированием спаек и инфильтрацией других органов в предоперационном периоде используют гормональные препараты для ограничения патологического процесса и облегчения оперативного вмешательства. У больных с малыми формами эндометриоза и наружным эндометриозом назначение гормональной терапии до операции нецелесообразно, так как может затруднить полное удаление эндометриоидных гетеротопии из-за атрофических изменений и частичного регресса.

    Для гормональной терапии применяют:

  • комбинированные синтетические эстроген-гестагенные препараты — фемоден, микрогинон, ановлар, овидон, марвелон, ригевидон, диане-35 и др.;
  • прогестины, препараты без эстрогенного компонента — дюфастон, примолютнор, норколут, оргаметрил, депостат, ок-сипрогестерона капронат и др.;
  • антигестагены — гестринон (неместран);
  • антигонадотропины — даназол (дановал, данол, даноген);
  • агонисты гонадотропин-рилизинг гормона — золадекс, дека-пептил-депо, супрефект-депо и др.;
  • антиэстрогены — торемифен, лейпрорелин, тамоксифен;
  • анаболические стероиды — ретаболил, метиландростендиол и др.;
  • андрогены — тестостерон, сустанон-250, метилтестостерон. Наиболее перспективными в терапии эндометриоидной болезни считаются прогестагены, антигонадотропные препараты и агонисты ГнРГ. Другие препараты (эстроген-гестагенные и гестагены) можно применять с целью профилактики эндометриоза, а также для регуляции менструальной функции.
  • Гормонотерапия больных эндометриоидной болезнью предполагает строгий учет всех побочных эффектов и противопоказаний.

    Важным компонентом консервативной терапии является нормализация нарушенного иммунного статуса. С этой целью применяют иммуномодуляторы: левамизол (декарис), тималин, тимоген, пентаглобин, циклоферон. Используются аппаратная стимуляция вилочковой железы и внутрисосудистое лазерное облучение крови.

    Участие в патогенезе аутоиммунных процессов делает оправданной системную энзимотерапию, так как энзимы являются посредниками сложного взаимодействия эндокринных органов и иммунной системы. Энзимотерапия применяется для уменьшения рубцово-спаечных изменений, предотвращает активизацию макрофагов и некоторых цитокинов при распространении эндометрио-идных имплантантов. Вобензим и флогэнзим оказывают нормализующее действие на реологические свойства крови.

    В связи с недостаточностью антиоксидантной системы организма у больных эндометриозом в терапию включают токоферола ацетат (витамин Е), унитиол с аскорбиновой кислотой, пикногенол и др.

    С целью купирования болевого синдрома и в качестве противовоспалительной терапии используют ингибиторы эндогенных про-стагландинов, к которым относят нестероидные противовоспалительные препаратаы (бруфен, флугалин, индометацин и др.). Возможно применение спазмолитиков и анальгетиков (баралгин, галидор, но-шпа, анальгин и др.).

    Неврологические проявления и последствия эндометриоза устраняют рефлексотерапией в сочетании с транквилизаторами и се-дативными препаратами (тазепам, седуксен, элениум, феназепам, анселан, рудотель). Назначение нейротропных средств следует согласовать с психоневрологом.

    Постгеморрагическая анемия требует применения препаратов железа (фенюльс, ферроградумед, ферроплекс и др.).

    В комплексном лечении больных эндометриоидной болезнью используют физиотерапевтические методы: электрофорез с тиосульфатом натрия, йодистым калием, лидазой, трипсином и др. Используют также радоновые воды в виде общих ванн, влагалищных орошений и клизм.

    Прогноз. Эндометриоз — рецидивирующее заболевание, частота рецидивов составляет 5-20% в год, кумулятивный риск в течение 5 лет — 40%. Частота рецидивов через 5 лет после лечения аналогами гонадолиберина при нераспространенных формах эндометриоза составляет 37%, при тяжелых — 74%. Более благоприятен прогноз после гормонального лечения эндометриоза у женщин в пременопаузе, так как наступление физиологической постменопаузы предотвращает рецидив заболевания. У пациенток, перенесших радикальные операции по поводу эндометриоза, процесс не возобновляется.

    Профилактика Эндометриоза (эндометриоидной болезни)

    Профилактика эндометриоза заключается в диагностике заболевания на ранних стадиях. При хирургическом лечении эндометриоза следует помнить об имплантационном распространении эндометриоидных гетеротопии и избегать контакта эндометрия и тканей, пораженных эндометриозом, с брюшиной и операционной раной.

    К каким докторам следует обращаться если у Вас Эндометриоз (эндометриоидная болезнь)

    Источник: http://www.pitermed.com/simptomy-bolezni/?cat=14&word=41432

    Александр Стрижаков

    Биография

    Родился 12 февраля 1937 года в Куйбышеве (Самаре). Отец – Стрижаков Николай (1911-1978). Мать – Стрижакова Мария Тимофеевна (1911-1963). Супруга — Стрижакова Людмила Леонидовна (1940 г. рожд.). Дочь — Стрижакова Мария Александровна (1965 г. рожд.). Сын — Стрижаков Леонид Александрович (1976 г. рожд.).

    По окончании Куйбышевского государственного медицинского института (1954-1960) Александр Стрижаков до 1963 года работал врачом родильного дома в городе Чапаевске. В 1963-1965 годах А. Стрижаков — клинический ординатор НИИ акушерства и гинекологии Минздрава СССР (Москва). В том же институте Александр Николаевич обучается в аспирантуре, после окончания которой (1967) трудится младшим научным сотрудником отделения оперативной гинекологии НИИ акушерства и гинекологии Минздрава СССР (до 1970).

    Дальнейшая профессиональная деятельность А.Н. Стрижакова связана с 1-м Московским медицинским институтом имени И.М. Сеченова, где он последовательно занимает должности ассистента (1970-1975), доцента (1975-1979), затем – профессора (1979-1981) кафедры акушерства и гинекологии 1-го лечебного факультета. С 1981 года по настоящее время А.Н. Стрижаков заведует кафедрой акушерства и гинекологии № 2 лечебного факультета Московской медицинской академии имени И.М. Сеченова.

    А.Н. Стрижаков является одним из основоположников организации перинатальной охраны плода в России. Под его руководством в акушерскую практику внедрены новейшие методы оценки функционального состояния плода и матери при различных видах акушерской и экстрагенитальной патологии. С помощью современных высокоинформативных методов исследования системной гемодинамики (эхокардиография, допплерометрия) проведено изучение патогенеза гестоза на доклинической и клинической стадии и особенностей его клинического течения в современных условиях. Выявлены 4 типа материнской гемодинамики при гестозе. Разработаны и внедрены алгоритм обследования беременных группы высокого риска развития гестоза, дифференцированный подход к профилактике данной патологии, алгоритм обследования беременных с гестозом, показания к досрочному и экстренному родоразрешению, дифференцированный подход к гипотензивной терапии в послеродовом периоде.

    По инициативе А.Н. Стрижакова изучены особенности плодовой гемодинамики при синдроме задержки роста плода различного генеза, отдаленные результаты физического и психомоторного развития новорожденных. Разработанный алгоритм обследования беременных с синдромом задержки роста плода и обоснование показаний к досрочному родоразрешению позволили значительно улучшить отдаленные результаты развития детей.

    На основании углубленного изучения гемодинамики плода при перенашивании беременности (допплерометрическое исследование кровотока в артериальных и венозных сосудах) плода разработаны ранние диагностические и прогностические критерии гипоксии плода и обоснована тактика ведения родов.

    С помощью допплерометрических методов исследования изучены механизмы патогенеза нарушений системной гемодинамики у беременных с артериальной гипотензией и артериальной гипертензией. Разработаны и обоснованы главные принципы медикаментозной коррекции нарушений материнской и плодовой гемодинамики.

    Разработана и внедрена новая модификация операции кесарева сечения, позволившая значительно сократить время оперативного вмешательства и интраоперационную кровопотерю. Проведено подробное изучение (трансвагинальная эхография, динамическая лапароскопия, гистероскопия) особенностей течения неосложненного и осложненного послеоперационного периода. Разработана новая тактика ведения эндометритов после операции кесарева сечения. А.Н. Стрижаков является инициатором развития нового раздела гинекологии в стране — малоинвазивной хирургии. Им выполнены первые успешные операции с применением новейших методов (минископия) при гнойных воспалительных заболеваниях придатков матки.

    Большой вклад внес А.Н. Стрижаков в проблему хирургического лечения генитального эндометриоза, гиперпластических процессов эндометрия, опухолей матки с применением лапароскопии и гистерорезектоскопии. А.Н. Стрижаков впервые в России внедрил методику влагалищной экстирпации матки при опухолях без нарушения анатомии тазового дна.

    Накопленный клинический опыт позволил А.Н. Стрижакову разработать методику динамической пролонгированной санации брюшной полости при гинекологических перитонитах с помощью лапароскопической канюли.

    А.Н. Стрижаков — автор свыше 700 печатных работ (из них более 100 опубликовано за рубежом), более 40 монографий и руководств. Основные монографии: “Генитальный эндометриоз” (1985), “Задержка развития плода” (1988), “Руководство. Практическое акушерство” (1989, 1997), “Ультразвуковая диагностика в акушерской клинике” (1990), “Антенатальная кардиология (1991), “Клиническая трансвагинальная эхография” (1994, 1997, 1999), “Оперативная лапароскопия в гинекологии” (1995), “Эндометриоз. Клинические и лапароскопические аспекты” (1996), “Избранные лекции по акушерству и гинекологии” (1996), “Современные методы контрацепции” (1996), “Гнойные воспалительные заболевания придатков матки” (1996), “Гистерорезектоскопия” (1997), “Внематочная беременность” (1998, 2001), “Кесарево сечение в современном акушерстве” (1998), “Клинические лекции по акушерству и гинекологии” (2000, 2004), “Акушерство. Учебник для студентов медицинских вузов” (2000), “Малоинвазивная хирургия в гинекологии” (2001), “Атлас. Трансвагинальная эхография” (2001), “Руководство по ультразвуковой диагностике” (2001), “Симптомы и синдромы в клиническом акушерстве и гинекологии” (2001), “Клиническое руководство по миниинвазивной хирургии в гинекологии” (2002), “Клиническая кольпоскопия” (2002), “Абдоминальная хирургия в гинекологии” (2002), “Генитальные инфекции” (2003), “Физиология и патология плода” (2004), “Физиология и патология послеродового периода” (2004).

    Под руководством и при консультировании А.Н. Стрижакова подготовлено более 100 докторских и кандидатских диссертаций. Многие его ученики являются докторами медицинских наук, профессорами, заведующими кафедрами акушерства и гинекологии в России и странах СНГ.

    А.Н. Стрижаков — член Всемирного и Европейского обществ акушеров-гинекологов, почетный член Болгарского научного общества акушеров-гинекологов, вице-президент Российской ассоциации специалистов по перинатальной медицине, член президиума Российского общества акушеров-гинекологов, член Межведомственного научного совета по акушерству и гинекологии РАМН, член редакционно-издательского совета Президиума РАМН. Главный редактор журнала “Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии”, член редколлегий журналов “Вестник РАМН”, “Анналы хирургии”, “Акушерство и гинекология”.

    Александр Николаевич — Заслуженный деятель науки Российской Федерации (1993), лауреат премии Правительства Российской Федерации (2002, за разработку и внедрение в практику эндоскопических методов в гинекологии). Награжден медалью ордена “За заслуги перед Отечеством” II степени, другими знаками отличия.

    Живет и работает в Москве.

    Источник: http://facecollection.ru/people/aleksandr-strizhakov

    Еще по теме:

    • Вн эндометриоза Внутренний эндометриоз В России распространены две классификации внутреннего эндометриоза (ВЭ) в зависимости от глубины поражения миометрия и степени вовлечения в процесс смежных органов. Б.И. Железнов и А.Н. Стрижаков [1] выделяют три степени ВЭ: I - прорастание слизистой оболочки на глубину одного поля зрения при малом увеличении […]
    • Признаки вн эндометриоза Внутренний эндометриоз В России распространены две классификации внутреннего эндометриоза (ВЭ) в зависимости от глубины поражения миометрия и степени вовлечения в процесс смежных органов. Б.И. Железнов и А.Н. Стрижаков [1] выделяют три степени ВЭ: I - прорастание слизистой оболочки на глубину одного поля зрения при малом увеличении […]
    • Очаговой формы эндометриоза Внутренний эндометриоз В России распространены две классификации внутреннего эндометриоза (ВЭ) в зависимости от глубины поражения миометрия и степени вовлечения в процесс смежных органов. Б.И. Железнов и А.Н. Стрижаков [1] выделяют три степени ВЭ: I - прорастание слизистой оболочки на глубину одного поля зрения при малом увеличении […]
    • Цитросепт от папиллом Цитросепт от папиллом отзывы Гастрит Цитросепт уничтожает Неlicobacter pylori, наоборот, - простудных заболеваниях вирусной и бактериальной природы (грипп, голосовые связки. Дезинфицировать используемые для кормления соски и бутылки, беременным женщинам и людям, что ничего не придёт, достаточно нескольких доз Цитросепта (20-30 капель […]
    • Виру-мерц при контагиозном моллюске оБ УЕЗПДОСЫОЙК ДЕОШ НЕДЙГЙОПК ЙЪХЮЕОП 2 ФЙРБ Й 4 РПДФЙРБ ЧЙТХУБ ЛПОФБЗЙПЪОПЗП НПММАУЛБ. ьФП ЧЙТХУЩ MCV I (ОБ ОЕЗП РТЙИПДЙФУС 75-90% ЧУЕИ ЪБВПМЕЧБОЙК ЛПОФБЗЙПЪОЩН НПММАУЛПН), РПДФЙРЩ II MCV, MCV III, Б ФБЛЦЕ IV MCV. лМЙОЙЮЕУЛЙЕ РТПСЧМЕОЙС ОЕ ЪБЧЙУСФ ПФ ФПЗП, ЛБЛЙН РПДФЙРПН ЧЩЪЧБОП ЪБВПМЕЧБОЙЕ. лБЛ РЕТЕДБЕФУС ЛПОФБЗЙПЪОЩК НПММАУЛ чЙТХУЩ […]
    • Герпес или укус Реакции на укусы насекомых Укусы насекомых Другие фото Реакции на укусы членистоногих и насекомых являются довольно распространённым явлением, поскольку и те, и другие широко распространены в природе, а жизненный цикл многих из них заставляет их питаться от других животных, включая человека. Некоторые из этих существ имеют аппараты […]
    • Неполное выпадение матки мкб Опущение и выпадение матки и влагалища - описание, причины, симптомы (признаки), диагностика, лечение. Краткое описание Опущение и выпадение матки и влагалища происходят при ослаблении тазовой диафрагмы и связочного аппарата. Часто при этом наблюдают цистоцеле (смещение вниз мочепузырного треугольника и шейки мочевого пузыря в […]
    • Неполное выпадение матки диагностика Опущение и выпадение матки и влагалища - описание, причины, симптомы (признаки), диагностика, лечение. Краткое описание Опущение и выпадение матки и влагалища происходят при ослаблении тазовой диафрагмы и связочного аппарата. Часто при этом наблюдают цистоцеле (смещение вниз мочепузырного треугольника и шейки мочевого пузыря в […]
    • Гонорея с грудным молоком Международное наименование: Амоксициллин+Клавулановая кислота (Amoxicillin+Clavulanic acid) Групповая принадлежность: Антибиотик, пенициллин полусинтетический+бета-лактамаз ингибитор Описание действующего вещества (МНН): Амоксициллин+Клавулановая кислота Лекарственная форма: лиофилизат для приготовления раствора для внутривенного […]
    • Зиртек герпес Синонимы. Ранитидин, Гистак, Зоран, Пепторан, Ранисан, Ранитин, Ранке. Состав и форма выпуска. Синтетический препарат. Действующее вещество - ранитидина гидрохлорид. Выпускают: 1) таблетки по 0,15 г в упаковке по 20 и 60 шт.; 2) таблетки по 0,3 г в упаковке по 10 и 30 шт.; 3) таблетки "шипучие" по 0,15 и 0,3 г в упаковке 10 шт.; 4) […]