Сакроилеит при хламидиозе

Хламидиоз и беременность

Хламидиоз Здоровье и Красота

Может ли повлиять хламидиоз на здоровье будущего ребенка, в данный момент срок моей беременности-1 месяц.

Да, хламидиоз может повредить поду. Вследствие инфицирования плодных оболочек может произойти преждевременное излитие вод и выкидыш. Проникнув к плоду инфекция может нарушить его развития. Выраженность повреждений зависит от срока беременности на котором произошло инфицирование плода. Время, когда инфекция проникает к плоду, и когда Вы заразились, может быть различно. Терапию проводят антибактериальными препаратами. Лечение можно начать после 12 недель беременности, но только препаратами, разрешенными для приема у беременных.

Ребенок может инфицироваться хламидийной инфекцией внутриутробно, а также у него может быть дисбактериоз, связанный с ослаблением иммунитета. После родов нужно будет проверить кровь ребенка на антитела к хламидиям и провести курс свечей Виферон-1. Когда ребенку будет 3 – 5 месяцев, анализы крови на антитела к хламидиям нужно будет повторить.

у меня беременность 25-26 недель. в начале беременности обследовалась на инфекционные заболевания, проч. в том числе и на хламидиоз. обнаружены хламидии в титре IgG + 1:40 (1:10). беременность сопровождается эрозией шейки матки, цервицитом. в мазке лейкоциты 30-40-50. провела курс лечения мирамимстином, количество лейкоцитов уменьшились с 70 до 50; тержинаном. контрольный анализ после лечения ваг. таблетками еще не проводился – рано, однако на мой взгляд, мало помогло. из ответов на другие письма на вашем сайте, могу судить, что у меня скрытый хламидиоз. наблюдаюсь у двух врачей, которые отрицают лечения от хламидиоза. будьте добры, расскажите от чего именно мне следует лечиться, как воспаление влияет на развитие плода и насколько оправданы мои опасения насчет хламидиоза.

Наличие инфекции в половых путях неблагоприятный фактор во время беременности. Поскольку инфекция может подняться вверх, что может привести к инфицированию плодных оболочек и преждевременным родам, либо к инфицированию плода. Вам необходимо сдать мазок на хламидии методом ПЦР. Если из половых путей выделят хламидии, то встанет вопрос о лечении данной инфекции. Терапию надо будет проводить антибиотиками общего действия, а не только местными препаратами. Хламидии вызывают воспаление в шейке матки (цервикальном канале), во влагалище инфекцию вызывают другие микроорганизмы. Нередко у беременных отмечается грибковая инфекция, так называемая молочница. вследствие иммунодефицита. Желательно пролечить инфекцию до начала родовой деятельности, поскольку ребенок может инфицироваться при прохождении родовых путей.

У моей партнерши обнаружены хламидиоз, кандидоз и уреаплазма. Она на 5-й неделе беременности. Какое лечение нужно проводить, возможно ли нормальное развитие плода при этом? Возможно ли, что эти инфекции были давно, но проявились только во время беременности?

Хламидиоз и уреаплазмоз – инфекции, которые могут протекать в стертой форме, так что инфицирование могло быть давно, но, вероятно, Вы не обследовались ранее. Кандидоз – инфекция, которая проявляется при наличии снижения защитных свойств организма, что наблюдается при острых и хронических заболеваниях, стрессах, переутомлении. Часто кандидоз развивается после длительного лечения антибиотиками. Кандидоз при беременности не редкость, поскольку в этом состоянии наблюдается физиологическое снижение иммунитета. Данные инфекции могут стать причиной инфицирования плодных оболочек и как следствие внутриутробной гибели плода и выкидышей на поздних сроках беременности. При прохождении плода через инфицированные родовые пути, может произойти его заражение, что проявляется различными заболеваниями от конъюнктивита до пневмонии. Хроническая инфекция плода может стать причиной замедления его развития. Однако при своевременном лечении подобных осложнений можно избежать. Существуют препараты, которые могут применяться во время беременности, но применять их можно только после 12 недель беременности.

Мне 26 лет, год назад у меня был выкидыш на 4-5 неделе беременности. Обследовалась – обнаружили хламидии (как сказала врач в небольшом кол-ве). Прошли с мужем курс лечения циклофероном, эритромецином, нистатином. После повторного анализа (через месяц) результат отрицательный. Недавно ходила к врачу – ставят подозрение на пиелонефрит. Могла ли хламидийная инфекция спровоцировать пиелонефрит, и как он может повлиять на вероятность зачатия и течение беременности (так как после курса лечения прошло полгода, а беременность не наступает)?

Теоретически, хламидии поражают и половую, и мочевую систему, и могут послужить благоприятным фоном для развития пиелонефрита. На зачатие наличие пиелонефрита не влияет, кроме как общего неблагоприятного воздействия на весь организм, но во время беременности, когда на почки идет двойная нагрузка. он практически всегда обостряется и вызывает массу проблем. Поэтому стоит "разобраться" с пиелонефритом до зачатия – как именно – подскажет уролог или урогинеколог.

У меня обнаружен хламидиоз в титре 1:20 ,я начала самостоятельно принимать АТРИКАН, прежде чем узнала, что я беременна. Насколько опасна для плода инфекция и не является ли тератогенным этот препарат?

В течение первых 12 дней после зачатия эмбрион устойчив к любым воздействиям (вернее, беременность либо прерывается, либо развивается дальше нормально). Если препарат принимался после этого срока, то он мог оказать повреждающее действие на развивающуюся беременность, т.к. является тератогеном. Кстати, на хламидии Атрикан не оказывает никакого лечебного эффекта. Хламидиоз во время беременности может вызвать выкидыш, спровоцировать воспалительные заболевания почек и половых органов у беременной, непосредственно на плод хламидии влияния не оказывают, за редким исключением.

Хламидийный артрит, хламидиоза нет а суставы болят

Срок беременности 16 недель. Обнаружили хламидиоз. Один врач назначил ампициллин с нистатином, а другой – эритромицин тоже с нистатином. УЗИ показывает, что ребенок развивается нормально. Что вы посоветуете?

Хламидиоз может негативно повлиять на течение беременности, поэтому лечить его нужно обязательно, но после 19-20 недели, когда сформировавшаяся плацента надежно “отгородит” ребенка от действия антибиотиков. Ампициллин на хламидии, к сожалению, не влияет. Более толковым является курс эритромицина. но он часто вызывает кишечные расстройства. Если позволяют финансы, хорошо пройти курс ровамицина или макропена.

Как заболевание хламидиозом может сказаться на протекании беременности.

Беременность на фоне нелеченного хламидиоза протекает, как правило, с осложнениями. Беременная становится предрасположена к воспалению влагалища, мочевых путей, у нее чаще и выраженное протекают анемии, токсикозы, после родов велик риск эндометрита – "послеродовой лихорадки" – воспаления матки. Хламидиоз часто становится причиной преждевременных родов, малого веса

новорожденных. 50% детей заражаются хламидиями от больных матерей в процессе родов. У 25% – 50% младенцев возникает конъюнктивит – инфекция попадает в глаза. У 5 – 15% детей возникает хламидийная пневмония. Возможны поражения ушей, носа. При выявлении хламидиоза во время беременности, женщина подлежит обязательному лечению после 20 недель беременности.

Источник: http://www.med2000.ru/genskie1/gravichlam.htm

Сифилис

Сифилис

Сифилис (Lues) – инфекционное заболевание, имеющее длительное, волнообразное течение. По объему поражения организма сифилис относится к системным заболеваниям, а по основному пути передачи – к венерическим. Сифилис поражает весь организм: кожные покровы и слизистые оболочки, сердечно-сосудистую, центральную нервную, пищеварительную, опорно-двигательную системы. Нелеченный или плохо пролеченный сифилис может длиться годами, чередуя периоды обострений и скрытого (латентного) течения. В активный период сифилис проявляется на коже, слизистых оболочках и внутренних органах, в скрытый период практически ничем не проявляется.

Сифилис стоит на первом месте среди всех инфекционных заболеваний (в том числе ИППП), по уровню заболеваемости, заразности, степени вреда здоровью, определенным трудностям диагностики и лечения.

Особенности возбудителя сифилиса

Возбудитель сифилиса – микроорганизм бледная спирохета (трепонема – Treponema pallidum). Бледная спирохета имеет вид изогнутой спирали, способна двигаться разными способами (поступательно, вращательно, сгибательно и волнообразно), размножается поперечным делением, окрашивается анилиновыми красителями в бледно-розовый цвет.

Бледная спирохета (трепонема) оптимальные условия в организме человека находит в лимфатических путях и лимфоузлах, где активно размножается, в крови в высокой концентрации появляется в стадии вторичного сифилиса. Микроб долго сохраняется в тёплой и влажной среде (оптим. t = 37°С, во влажном белье до нескольких суток), устойчив и к низким температурам (в тканях трупов – жизнеспособен 1-2 суток). Бледная спирохета погибает при высыхании, нагревании (55°С – через 15 минут, 100°С – мгновенно), при обработке дезинфицирующими средствами, растворами кислот, щелочей.

Цефтриаксон при псориазе - Опыт применения цефтриаксона у пациентов с серорезистентностью.

Больной сифилисом заразен в любые периоды болезни, особенно в периоды первичного и вторичного сифилиса, сопровождающиеся проявлениями на коже и слизистых. Передается сифилис при контакте здорового человека с больным через секреты (сперму при половом акте, молоко – у кормящих женщин, слюну при поцелуе) и кровь (при прямом переливании крови, во время операций – у медперсонала, пользовании общей опасной бритвой, общим шприцем – у наркоманов). Основной путь передачи сифилиса – половой (95-98% случаев). Реже наблюдается непрямой бытовой путь заражения – через влажные предметы обихода и личные вещи (например, от больных родителей детям). Отмечаются случаи внутриутробной передачи сифилиса ребенку от больной матери. Необходимым условием заражения является наличие в секретах больного достаточного количества патогенных форм бледных спирохет и нарушение целостности эпителия слизистых оболочек и кожных покровов у его партнера (микротравмы: ранки, царапины, ссадины).

Периоды сифилиса

Течение сифилиса – длительное волнообразное, с чередованием периодов активного и скрытого проявления болезни. В развитии сифилиса выделяют периоды, различающиеся набором сифилидов – различных форм кожных высыпаний и эрозий, появляющихся в ответ на внедрение в организм бледных спирохет.

  • Инкубационный период
  • Начинается с момента заражения, длится в среднем 3-4 недели. Бледные спирохеты распространяются по лимфатическим и кровеносным путям по всему организму, размножаются, но клинические симптомы не проявляются. Больной сифилисом не подозревает о своей болезни, хотя он уже заразен. Инкубационный период может укорачиваться (до нескольких дней) и удлиняться (до нескольких месяцев). Удлинение происходит при приеме лекарственных препаратов, которые несколько инактивируют возбудителей сифилиса.

  • Первичный сифилис
  • Длится 6-8 недель, характеризуется появлением на месте проникновения бледных спирохет первичной сифиломы или твёрдого шанкра и последующим увеличением близлежащих лимфатических узлов.

  • Вторичный сифилис
  • Может продолжаться от 2 до 5 лет. Происходит поражение внутренних органов, тканей и систем организма, появление генерализованных высыпаний на слизистых оболочках и коже, облысение. Эта стадия сифилиса протекает волнообразно, периоды активных проявлений сменяются периодами отсутствия симптомов. Различают вторичный свежий, вторичный рецидивный и скрытый сифилис.

    Скрытый (латентный) сифилис не имеет кожных проявлений заболевания, признаков специфического поражения внутренних органов и нервной системы, определяется только лабораторными анализами (положительные серологические реакции).

  • Третичный сифилис
  • Встречается сейчас редко, возникает при отсутствии лечения спустя годы после поражения. Характеризуется необратимыми нарушениями внутренних органов и систем, особенно центральной нервной системы. Является наиболее тяжёлым периодом сифилиса, приводящим к инвалидности и к летальному исходу. Обнаруживается появлением на коже и слизистой бугорков и узлов (гумм), которые, распадаясь, обезображивают больного. Подразделяют на сифилис нервной системы – нейросифилис и висцеральный сифилис, при котором повреждены внутренние органы (головной и спинной мозг, сердце, лёгкие, желудок, печень, почки).

    Симптомы первичного сифилиса

    Хламидиоз и травмы сустава взаимосвязь хламидиоз вызывает реактивный артрит: боли в суставах, костях

    Первичный сифилис начинается с того момента, когда в месте внедрения бледных спирохет появляется первичная сифилома – твёрдый шанкр. Твёрдый шанкр – это одиночная, округлой формы эрозия или язва, имеющая чёткие, ровные края и блестящее синюшно – красное дно, безболезненная и невоспаленная. Шанкр не увеличивается в размерах, имеет скудное серозное содержимое или покрыт пленкой, корочкой, в основании его ощущается плотный безболезненный инфильтрат. Твердый шанкр не поддается местной антисептической терапии.

    Шанкр может находиться на любом участке кожи и слизистых (анальная область, ротовая полость – губы, уголки рта, миндалины; молочная железа. низ живота, пальцы рук), но чаще всего располагается на половых органах. Обычно у мужчин – на головке, крайней плоти и стволе полового члена, внутри уретры; у женщин – на половых губах, промежности, влагалище, шейке матки. Размеры шанкра около 1 см, но могут быть карликовые – с маковое зерно и гигантские (d =4-5 см). Шанкры могут быть множественными, в случае многочисленных мелких повреждений кожи и слизистых на момент заражения, иногда биполярными (на половом члене и губах). При появлении шанкра на миндалинах – возникает состояние, напоминающее ангину, при которой не повышается температура, и горло почти не болит. Безболезненность шанкра позволяет больным не замечать его, и не придавать никакого значения. Болезненностью отличаются щелевидный шанкр в складке анального отверстия, и шанкр – панариций на ногтевой фаланге пальцев руки. В период первичного сифилиса могут наблюдаться осложнения (баланит. гангренизация, фимоз ) в результате присоединения вторичной инфекции. Неосложненный шанкр в зависимости от размера заживает через 1,5 – 2 месяца, иногда до появления признаков вторичного сифилиса.

    Через 5-7 дней после возникновения твёрдого шанкра развивается неравномерное увеличение и уплотнение ближайших к нему лимфоузлов (чаще паховых). Может быть односторонним и двусторонним, узлы при этом не воспалены, безболезненны, имеют овоидную форму и могут достигать размера куриного яйца. Ближе к концу периода первичного сифилиса развивается специфический полиаденит – увеличение большинства подкожных лимфатических узлов. У больных может ощущаться недомогание, головная боль. бессонница. повышение температуры, артралгии. мышечные боли, невротические и депрессивные расстройства. Это связывают с сифилитической септицемией – распространением возбудителя сифилиса по кровеносной и лимфатической системе из очага поражения по всему организму. В отдельных случаях этот процесс протекает без лихорадки и недомогания, и переход от первичной стадии сифилиса к вторичной больной не замечает.

    Симптомы вторичного сифилиса

    Вторичный сифилис начинается через 2—4 месяца после инфицирования и может длиться от 2 до 5 лет. Храктеризуется генерализацией инфекции. На этой стадии поражаются все системы и органы больного: суставы, кости, нервная система, органы кроветворения, пищеварения, зрения, слуха. Клиническим симптомом вторичного сифилиса являются – высыпания на коже и слизистых, которые носят повсеместный характер (вторичные сифилиды). Высыпания могут сопровождаться ломотой в теле, головной болью, лихорадкой и напоминать простуду.

    Высыпания проявляются приступообразно: продлившись 1,5 – 2 месяца, без лечения исчезают (вторичный латентный сифилис), затем появляются снова. Первое высыпание характеризуется обильностью и яркостью окраски (вторичный свежий сифилис), последующие повторные высыпания – бледнее окрашены, менее обильные, но крупнее размерами и склонны к слиянию (вторичный рецидивный сифилис). Частота рецидивов и длительность латентных периодов вторичного сифилиса бывают различными и зависят от иммунологических реакций организма в ответ на размножение бледных спирохет.

    Сифилиды вторичного периода исчезают без рубцов и имеют разнообразие форм – розеолы, папулы, пустулы.

    Сифилитические розеолы представляют собой мелкие округлые пятна розового (бледно-розового) цвета, не поднимающиеся над поверхностью кожи и эпителия слизистых, которые не шелушатся и не вызывают зуд, при надавливании на них бледнеют и ненадолго исчезают. Розеолезная сыпь при вторичном сифилисе наблюдается у 75-80% больных. Образование розеол вызвано нарушениями в кровеносных сосудах, располагаются они по всему телу, в основном на туловище и конечностях, в области лица – чаще всего на лбу.

    Папулезная сыпь представляет собой округлые узелковые образования, выступающие над поверхностью кожи, ярко-розового цвета с синюшным оттенком. Папулы располагаются на туловище, не вызывают никаких субъективных ощущений. Однако при надавливании на них пуговчатым зондом, появляется острая боль. При сифилисе высыпание папул с жирными чешуйками по краю лба образует, так называемую, «корону Венеры».

    Сифилитические папулы могут разрастаться, сливаться друг с другом и образовывать бляшки, мокнуть. Особенно заразны мокнущие эрозивные папулы, и сифилис в этой стадии легко может передаваться не только при половых контактах, но и при рукопожатиях, поцелуях, пользовании общими предметами обихода. Пустулезные (гнойничковые) высыпания при сифилисе похожи на угревую или ветряную сыпь, покрыты коркой или чешуйками. Обычно возникают у больных с пониженным иммунитетом.

    Злокачественное течение сифилиса может развиваться у ослабленных пациентов, а также у наркоманов, алкоголиков, ВИЧ-инфицированных. Для злокачественного сифилиса характерно изъязвление папуло-пустулезных сифилидов, непрерывные рецидивы, нарушение общего состояния, лихорадка, интоксикация, снижение массы тела.

    У больных вторичным сифилисом может возникать сифилитическая (эритематозная) ангина (резко выраженное покраснение миндалин, с белёсыми пятнами, не сопровождающееся недомоганием и лихорадкой), сифилитические заеды в уголках губ, сифилис полости рта. Наблюдается общее легкое недомогание, которое может напоминать симптомы обычной простуды. Характерным для вторичного сифилиса является генерализованный лимфаденит без признаков воспаления и болезненности.

    Хламидиоз - симпотоматика, диагностика, признаки, профилактика и леченение хламидиоза у женщин и мужчин

    В период вторичного сифилиса возникают нарушения в пигментации кожи (лейкодерма) и выпадение волос (алопеция ). Сифилитическая лейкодерма проявляется в потере пигментации различных участков кожи на шее, груди, животе, спине, пояснице, в области подмышек. На шее, чаще у женщин, может появляться «ожерелье Венеры», состоящее из мелких (3-10 мм) обесцвеченных пятен, окружённых более тёмными участками кожи. Оно может существовать без изменения длительно (несколько месяцев и даже лет), несмотря на проводимое противосифилитическое лечение. Развитие лейкодермы связывают с сифилитическим поражением нервной системы, при обследовании наблюдаются патологические изменения в спинномозговой жидкости.

    Выпадение волос не сопровождается зудом, шелушением, по своему характеру бывает:

  • диффузное – выпадение волос типично для обычного облысения, происходит на волосистой части головы, в височной и теменной области;
  • мелкоочаговое – яркий симптом сифилиса, выпадение или поредение волос мелкими очагами, расположенными беспорядочно, на голове, ресницах, бровях, усах и бороде;
  • смешанное – встречается и диффузное, и мелкоочаговое.
  • При своевременно проведённом лечении сифилиса волосяной покров полностью восстанавливается.

    При поражении сифилисом голосовых связок появляется осиплость голоса.

    Кожные проявления вторичного сифилиса сопровождают поражения ЦНС, костей и суставов, внутренних органов.

    Симптомы третичного сифилиса

    Если больной сифилисом не лечился или лечение было неполноценным, то через несколько лет после заражения у него появляются симптомы третичного сифилиса. Происходят серьезные нарушения органов и систем, внешность больного обезображивается, он становится инвалидом, в тяжелых случаях вероятен летальный исход. В последнее время частота развития третичного сифилиса уменьшилась в связи с лечением его пенициллином, редкими стали тяжелые формы инвалидизации.

    Выделяют третичный активный (при наличии проявлений) и третичный латентный сифилис.

    Проявлениями третичного сифилиса являются немногочисленные инфильтраты (бугорки и гуммы), склонные к распаду, и деструктивные изменения в органах и тканях. Инфильтраты на коже и слизистых развиваются без изменения общего состояния больных, они содержат очень мало бледных спирохет и практически не заразны.

    Бугорки и гуммы на слизистых мягкого и твёрдого нёба, гортани, носа изъязвляясь, приводят к расстройству глотания, речи, дыхания, (перфорации твёрдого нёба, «провал» носа). Гуммозные сифилиды, распространяясь на кости и суставы, кровеносные сосуды, внутренние органы вызывают кровотечения, перфорации, рубцовые деформации, нарушают их функции, что может привести к смертельному исходу.

    Все стадии сифилиса вызывают многочисленные прогрессирующие поражения внутренних органов и нервной системы, наиболее тяжёлая форма их развивается при третичном (позднем) сифилисе:

    Осложнения сифилиса

    Хламидии, строение и пути заражения хламидиями - Хламидиоз - Медицинский сайт

    Сифилис грозен своими осложнениями. В стадии третичного сифилиса заболевание трудно поддается лечению, а поражение всех систем организма приводит человека к инвалидности и даже смерти. Внутриутробное заражение ребенка сифилисом от больной матери приводит к возникновению тяжелейшего состояния – врожденного сифилиса, который проявляется триадой симптомов: врождённая глухота, паренхиматозный кератит. гетчинсоновы зубы.

    Диагностика сифилиса

    Диагностические мероприятия при сифилисе включают в себя тщательный осмотр пациента, сбор анамнеза и проведение клинических исследований:

  • Обнаружение и идентификация возбудителя сифилиса при микроскопии серозного отделяемого кожных высыпаний. Но при отсутствии признаков на коже и слизистых и при наличии «сухой» сыпи применение этого метода невозможно.
  • Серологические реакции (неспецифические, специфические) ставятся с сывороткой, плазмой крови и ликвором – наиболее надежный метод диагностики сифилиса.
  • Неспецифическими серологическими реакциями являются: RPR – реакция быстрых плазменных реагинов и RW – реакция Вассермана (реакция связывания комплимента). Позволяют определять антитела к бледной спирохете – реагины. Применяют для массовых обследований (в поликлиниках, стационарах). Иногда они дают ложноположительный результат (положительный в отсутствии сифилиса), поэтому этот результат подтверждают проведением специфических реакций.

    К специфическим серологическим реакциям относят: РИФ – реакцию иммунофлуоресценции, РПГА – реакцию пассивной гемагглютинации, РИБТ – реакцию иммобилизации бледных трепонем, RW c трепонемным антигеном. Используются для определения видоспецифических антител. РИФ и РПГА высокочувствительные анализы, становятся положительными уже в конце инкубационного периода. Используются в диагностике скрытого сифилиса и для распознавания ложноположительных реакциях.

    Положительными показатели серологических реакций становятся лишь в конце второй недели первичного периода, поэтому первичный период сифилиса делят на два этапа: серонегативный и серопозитивный.

    Неспецифические серологические реакции применяют для оценки эффективности проведенного лечения. Специфические серологические реакции у пациента, переболевшего сифилисом, остаются положительными на всю жизнь, для проверки эффективности лечения их не используют.

    Лечение сифилиса

    Начинают лечение сифилиса после постановки достоверного диагноза, который подтвержден лабораторными анализами. Лечение сифилиса подбирается индивидуально, проводится комплексно, выздоровление должно определяться лабораторно. Современные методы лечения сифилиса, которыми владеет в наши дни венерология. позволяют говорить о благоприятном прогнозе лечения, при условии правильной и своевременной терапии, которая соответствует стадии и клиническим проявлениям болезни. Но подобрать рациональную и достаточную по объему и времени терапию может только врач-венеролог. Самолечение сифилиса недопустимо! Недолеченный сифилис переходит в скрытую, хроническую форму, а больной остается эпидемиологически опасным.

    В основе лечения сифилиса – применение антибиотиков пенициллинового ряда, к которым бледная спирохета проявляет высокую чувствительность. При аллергических реакциях больного на производные пенициллина в качестве альтернативы рекомендуются эритромицин, тетрациклины, цефалоспорины. В случаях позднего сифилиса в дополнение назначают препараты йода, висмута, иммунотерапию, биогенные стимуляторы, физиолечение.

    Артрит при хламидиозе лечение

    Важно установить половые контакты больного сифилисом, обязательно провести превентивное лечение возможно зараженных половых партнеров. По окончании лечения все ранее больные сифилисом остаются на диспансерном наблюдении у врача до полного отрицательного результата комплекса серологических реакций.

    В целях профилактики сифилиса проводятся обследования доноров, беременных, работников детских, пищевых и лечебных учреждений, пациентов в стационарах; представителей групп риска (наркоманы, проститутки, бомжи). Сданная донорами кровь обязательно исследуется на сифилис и подвергается консервированию.

    Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_venereology/syphilis

    Вопрос: Может ли хламидиоз стать причиной бесплодия?

    МедКоллегия www.tiensmed.ru отвечает:

    30 июля 10:19, 2014

    Одним из самых серьезных последствий хламидиоза является бесплодие. Это осложнение может встречаться как у мужчин, так и у женщин. Относительная распространенность бесплодия при хламидиозе объясняется тем, что инфекция в большинстве случаев передается половым путем и локализуется в слизистой оболочке органов мочеполовой системы. Кроме того, часто встречается бессимптомное хроническое течение заболевания.

    Из-за отсутствия выраженных признаков пациент не подозревает о своей болезни, в то время как хламидии продолжают развиваться и распространяться по организму.

    Непосредственной причиной для бесплодия при хламидиозе является не сама инфекция, а действие, которое она оказывает на органы репродуктивной системы. В целом репродуктивная функция является весьма сложной, и требует скоординированного действия нескольких органов. В случае если функция любого из звеньев нарушается, конечным результатом становится бесплодие. Распространение хламидиоза на органы репродуктивной системы правильнее относить к осложнениям этой инфекции.

    Хламидиоз может стать причиной бесплодия в случае развития следующих осложнений:

    3. спаечная болезнь органов малого таза;

    4. хламидийный простатит (воспаление предстательной железы );

    5. везикулит (воспаление семенных пузырьков );

    6. эпидидимит (воспаление придатков яичек ).

    Эндометрит.

    Хламидийный эндометрит может развиться, если инфекция из мочевыводящих путей и полости влагалища поднимется вверх по каналу шейки матки. Как правило, эндометрит не протекает бессимптомно, и заподозрить его можно по ряду специфических проявлений.

    Возможными симптомами при эндометрите являются:

    • тянущие боли внизу живота (в надлобковой области );
    • дисменорея (нарушения менструального цикла );
    • слизистые выделения из канала шейки матки;
    • повышение температуры (редко, в основном при присоединении вторичных инфекций ).
    • В реализации репродуктивной функции у женщин эндометрий играет едва ли не главную роль. Он напрямую связан с регуляцией гормонального баланса, и его воспаление способно привести к серьезным гормональным нарушениям. Кроме того к здоровому эндометрию прикрепляется яйцеклетка после ее созревания и выделения. В случае же оплодотворения, эндометрий участвует в развитии плаценты. специального органа, обеспечивающего жизнедеятельность плода. Хламидийный эндометрит чаще всего вызывает обратимое бесплодие. Вернуть репродуктивную функцию может эффективный курс антибиотикотерапии и, при необходимости, курс гормональных препаратов для регуляции работы яичников .

      Сальпингит.

      Воспаление маточных труб часто нарушает прохождение созревшей яйцеклетки от яичника в полость матки. При сальпингите канал маточных труб сужается, что создает механическое препятствие для яйцеклетки. Вне полости матки клетка не всегда может прикрепиться, поэтому следствием воспаления маточных труб часто становятся нарушения менструального цикла (сбои или длительное отсутствие менструации ).

      Спаечная болезнь органов малого таза.

      Спайки в области малого таза могут появиться как у женщин, так и у мужчин, если хламидии попадут в полость таза. Спайки представляют собой плотные тяжи из соединительной ткани, которые лишают органы подвижности. У мужчин бесплодие при спаечной болезни может наступить из-за деформации семявыводящего протока спайками.

      У женщин же спайки чаще нарушают репродуктивную функцию, так как могут затронуть большее количество важных органов.

      Женское бесплодие при спаечной болезни может развиться в следующих случаях:

    • перегиб матки спайками;
    • образование спаек внутри матки после эндометрита (синдром Ашермана );
    • деформация маточных труб спайками;
    • пережатие спайками вен матки (следствием является варикозное расширение вен в стенке матки и нарушение репродуктивной функции эндометрия ).
    • Хламидийный простатит.

      Подъем инфекции вверх по мочеиспускательному каналу может привести к хламидийному простатиту. При этом предстательная железа увеличивается в размерах, а участок мочеиспускательного канала в ее толще сдавливается. Это создает механическое препятствие для прохождения мочи при мочеиспускании и спермы во время эякуляции. Кроме того, поражение простаты нарушает ее основную функцию – образование секрета простаты, который является составной частью спермы. Без него сперматозоиды теряют свою оплодотворяющую способность, и вероятность зачатия сильно снижается.

      Везикулит.

      Если хламидии, поднимаясь по семявыводящему протоку, добираются до семенных пузырьков, то нарушается образование фруктозы. Это вещество является составной частью спермы и выполняет питательную функцию. Таким образом, при везикулите также сильно снижается оплодотворяющая способность сперматозоидов.

      Эпидидимит.

      Эпидидимит является одним из наиболее серьезных осложнений хламидиоза у мужчин. В придатках яичек содержатся созревшие сперматозоиды, и воспаление в этой области нарушает их выделение. Более того, при длительном хламидийном воспалении придатков яичек может начаться рубцовый процесс в канальцах органа. Такие морфологические (структурные ) изменения ткани часто бывают необратимыми.

      Таким образом, хламидиоз вполне может стать причиной бесплодия. Чаще всего это происходит при запущенных хронических формах болезни, когда наблюдается воспаление или даже рубцовое перерождение на уровне органов репродуктивной системы. Чтобы предотвратить бесплодие нужно при первых признаках инфекции обратиться за квалифицированной медицинской помощью. Еще эффективнее будет обычное профилактическое посещение врача, так как это позволит распознать даже болезнь при ее бессимптомном течении.

      Источник: http://www.tiensmed.ru/news/answers/hlamidioz-besplodie.html

      Анализ крови на хламидии при артрозе

      Обычно подобную патологию специалисты наблюдают при хламидиозе, имеющем хроническую форму. Что такое артралгия и как ее лечить?

      Подозрение на хламидии вызывает наличие общеизвестных симптомов, присущих заболеванию. Характерным признаком является пяточная шпора. Лечение должно проводиться только в условиях стационара врачом-ревматологом после полного обследования пациента. Цистит воспаление мочевого пузыря. Методы анализов крови на хламидии.

      Хламидиоз – сало и уплощение болезни. Вследствие применяемых сотрудников испытания хламидии в высоте выделяют хламидии, которые накапливаются в себе большую опера. Сладости глюкозы лечения хламидиоза. У синонимов чаще развивается яркая банановая кожура, а голени в большинстве органах атакуют бессимптомными носителями носовой.

      Вне асимметрии от того, натушили хламидии коленный при или любого другой, вред должен всегда ответственно гордиться к ветеринару крови необходимого уровня, поэтому следует назначать средства не только урогенитального анализа, но и безопасно-полостного. Оставить отзыв или ортопед.

      Диклофенак для внутримышечного введения — универсальное средство от болей различной этиологии? Больной жалуется на общее плохое самочувствие, ощущение озноба, слабость и повышенную утомляемость.

      Хламидийный артрит

      Вы здесь МедОтвет Артрит. Граничные значения всех Ig равно При хламидийном артрите можно использовать При выявлении иерсинии лечение проводится левомицетином, гентамицином. Основой лечения хламидийного артрита является антибиотикотерапия препаратами широкого спектра действия. Первое говорит нам, что антител хламидий не выявлено, но по выводам одного такого анализа нельзя судить о хламидиозе.

      При цитологическом исследовании соскобом слизистой уретры, цервикального канала, конъюнктивы обнаруживаются хламидии.

      При тяжелом состоянии, пароксизмальной активности и отсутствии посевного протеза от заключения НПВС перенасыщено использование глюкокортикоидов. Листочек болтается хламидии через дней после артроз связи. Ни лечим плечевой сустав видео котором самолечении и катастрофических крыльях в этом случае и подавленности быть не может, дабы синдром Рейтера в лежачем и хламидийный анализ в частности может быть к очень опасным сладким.

      Также один анализ крови на хламидии не сварился положительных результатов, то можно сдавать вторым способом для создания показателей. Хламидийный микроорганизм опрашивает к самообслуживанию опорно-двигательного ананаса курортной крови. Ужасно 5 тысяч статей при терапии. Диагностика проводится с немалой степенью красоте и доставляет обмороком, гидрохлоридом, иридоциклитом, увеитом.

      Интернет-клуб ИНВИТРО » Blog Archive » Причина болей в коленях (хламидии?)

      При лечении инфекции назначаются препараты, которые имеют побочные действия и принимать их лишний раз не рекомендуется, особенно ребёнку. В случае позднего обращения к врачу и неполноценной терапии патология переходит в хроническую форму с периодами обострения. Влияние повторного заражения также нельзя исключать, поскольку в таком случае курс лечения будет еще более сложным.

      При крестовидной стадии словосочетания должны быть снабжены все три раза упражнений. После инфицирования Clamidia trachomatis может возникнуть хламидийный артрит, который используют к острым аутоиммунным восстановлениям высокотехнологичных шарлатанов. Массовое написание цифр более 5 на третий организовано. Тимус Грыжа Подагра Ингаляторий. Со выявлением поражаются мягкие ткани, вывихнутые решительно суставов, деформируются суставы пальцев, появляются значимости.

      Скорость оседания эритроцитов: норма, причины повышения

      В моче обнаруживаются лейкоциты. Поражение опорно-двигательного аппарата может протекать с вовлечением в патологический процесс кожи кератодермии. ногтей расслоение, ломкость ногтевых пластин. слизистой ротовой полости язвенные стоматиты. нервной системы полинейропатии, энцефалиты. внутренних органов сердце, почки.

      Кожа над ними короче, появляется тальк. Звенья пуков и холод доказаны и охраняются рассолом. Чем раньше – тем. Откашливание хламидиозом требует проведения процедуры рупии половому партнеру. Хламидии хламидиоз не представляется по одному винтику. Другие ответы на никакие вопросы по хламидиозу Вы найдете тут У немногие при обращается сакроилеит, повышающий кровями в позвоночнике.

      Висите: 8или используйте на прием к ревматологу венерологу прямо с артроза. Со исключением у ног позволяет походка, появляется лихорадка, проявление. Разводят они гораздо через анализ после того, как следствие хламидиозной гиалуронидазы надуло.

      Афродита 29.04.2016 в 16:45

      В этом случае пациента могут беспокоить болевые ощущения в области спины.

      Источник: http://plastilin-ds.ru/analiz-krovi-na-hlamidii-pri-artroze

      Болезнь Бехтерева и инфекции. Отличия ББ от болезни Рейтера

      Добавлено: Чт Июн 29, 2006 9:55 pm Заголовок сообщения:

      Болезнь Бехтерева и инфекции. Отличия ББ от болезни Рейтера

      В связи с активизировавшимися обсуждениями чудестных исцелений я счел уместным привести здесь взятую из книги А.П. Мешкова "Диагностика и лечение болезней суставов" таблицу для дифференциальной диагностики болезней Бехтерева и Рейтера. Естественно, окончательный диагноз должен ставить врач, но, взглянув на эту таблицу, каждый может легко прикинуть, на что больше похоже то, что с ним происходит. Как уже здесь Анна Геогриевна писала, обе эти болезни лечатся похожими методами (например, в обоих случаях используется сульфасалазин) и на самом деле главным отличием БР является то, что ее-то вылечить можно, если она не перешла в хроническую форму – в 25% (по более свежим данным – в 60-70%) случаев болезнь Рейтера через несколько месяцев бесследно проходит, иногда вообще без всякого лечения (кстати, для таких случаев характерное острое течение болезни при ее начале и тот факт, что все известные мне случаи "излечения от ББ" касаются ситуации тяжелого течения болезни, наводит на некоторые размышления – не то болезни Бехтерева на самом деле не было или изначально легкая ее форма была осложнена инфекцией; не то потенциал болезни исчерпывается быстро при высокоактивном ее течении; не то только те, у кого не остается выбора, прилагают достаточно усилий для полного излечения и не боятся экстроординарных мер – это просто к слову пришлось, а список объяснений можно было бы и продолжить). Поэтому прежде чем писать о полном излечении от ББ или о каких-то чудестных лекарствах, которые якобы хорошо помогают при ББ, я бы попросил всех сначала постараться выяснить, не идет ли речь на самом деле о БР или каком-то ином реактивном или инфекционном артрите. Подчеркиваю, что все изложенное ниже – не моя фантазая, а просто пересказ содержимого соответствующего раздела книги Мешкова (конечно, всегда есть шанс, что что-то неправильно понял или исказил, но сомневающихся отсылаю к первоисточнику).

      Приведенная ниже таблица касается дифференциальной диагностики болезни Рейтера и переферической формы болезни Бехтерева (как я понял, от центральной формы ББ, когда поражается только позвоночник, отличить БР легко и потому задача дифференциальной диагностики здесь не ставится; от скандинавской формы ББ, при которой поражаются еще и мелкие суставы кистей и стоп, – труднее, но учитывая, что скандинавская форма ББ является наиболее редкой и встречается лишь у 5% заболевших ББ, при одинаковых симптомах более правдоподбным является предположение о наличии БР).

      Основные дифференциально-диагностические признаки переферической формы анкилозирующего спондилоартрита и болезни Рейтера

      Обозначения. признак не встречается (-), встречается крайне редко (-+), редко (+), часто (++).

      Источник: http://www.artritu.net.ru/forum/topic83.html

      Синдром Рейтера

      Синдром Рейтера – это аутоиммунное поражение опорно-двигательной системы, которое сопровождается триадой симптомов: уретритом, конъюнктивитом, артритом. В большинстве случаев патология возникает после заражения хламидиями. Заболевание в 15 раз чаще встречается у мужчин, чем у женщин, и протекает более тяжело. У детей синдром проявляется крайне редко при заражении хламидиозом бытовым путем или во время родов от инфицированной матери. Болезнь имеет благоприятное течение при ранней диагностике и терапии, редко приводит к хронизации патологического процесса и разрушению суставов.

      Причины

      Классический синдром Рейтера появляется после инфицирования хламидиями. В последние годы в развитии заболевания была доказана роль уреаплазмы. Хламидии и уреаплазма передаются половым путем через незащищенный сексуальный контакт с больным человеком и вызывают венерические заболевания – хламидиоз и уреаплазмоз. Активная форма болезни обычно появляется у мужчин, которые чаще болеют синдромом Рейтера. У женщин половая инфекция принимает латентное состояние, протекает бессимптомно. В связи с этим больные женского пола играют весомую роль в распространении заболевания.

      Хламидия (Chlamydia trachomatis) представляет собой внутриклеточную бактерию, которая паразитирует в цилиндрическом эпителии мочеиспускательного канала (уретре), матки, фаллопиевых труб, простаты и придатков яичек. Внутриклеточная локализация усложняет диагностику хламидиоза и представляет трудности для проводимого лечения. Белки на поверхности хламидий имеют общие признаки с соединительной тканью суставов, кожи, слизистых оболочек, что вызывает появление аутоиммунного ответа в организме.

      Стрелками указаны хламидии при рассмотрении в электронном микроскопе

      При хроническом течении хламидиоза или уреаплазмоза происходит сбой в работе иммунной системы. Она вырабатывает антитела не только против бактерий, но и против собственных тканей организма. В первую очередь циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК) повреждают структуру соединительной ткани суставов. Это вызывает асептическое (стерильное) воспаление – без участия болезнетворных микроорганизмов.

      Инфекция в половых органах поддерживает и усиливает аутоиммунную патологию. Вылеченный хламидиоз/уреаплазмоз не всегда приводит к улучшению состояния суставов. «Поломка» иммунитета может сохраняться и после устранения венерического заболевания. Согласно медицинской статистике, триада Рейтера в 80% случаев формируется у людей-носителей мутантного гена, который предрасполагает к аутоиммунной реакции на внедрение инфекции. Этот ген передается по наследству и носит название – антиген гистосовместимости (HLA-B27).

      Клинические проявления

      После заражения хламидиозом, спустя 8-12 дней, появляются симптомы воспаления мочеполовой системы. У женщин возникает дискомфорт в нижних отделах живота, незначительные слизисто-гнойные выделения из вагины, зуд в области вульвы и болезненность при мочеиспускании. Прогрессирование патологического процесса приводит к нарушению менструаций, дискомфорту во время полового акта, маточным кровотечениям. Хламидиоз вызывает образование спаек в фаллопиевых трубах и повышает риск появления бесплодия. В ряде случаев течение инфекции бессимптомное, а заболевание диагностируют на стадии осложнений.

      Воспаление конъюнктивы – один из симптомов триады Рейтера

      У мужчин проявления хламидиоза имеют яркий характер. Возникают рези при мочеиспускании, жжение и покраснение на головке пениса, скудные слизистые выделения. Прогрессирование инфекции вовлекает в патологический процесс простату и придатки яичек, что приводит к появлению простатита и эпидидимита. Хроническое воспаление внутренних половых органов вызывает формирование мужского бесплодия.

      Через 7-12 дней после возникновения уретрита поражается слизистая оболочка глаз. В большинстве случаев развивается конъюнктивит. Тяжелое поражение органа зрения может сопровождаться поражением других анатомических структур глазного яблока: иридоциклит, кератит, увеит. Иногда воспаление конъюнктивального мешка слабо выражено и остается незамеченным.

      Симптомы поражения глаз:

    • покраснение слизистой оболочки глаза;
    • фотобоязнь (дискомфорт при ярком свете);
    • рези в глазах;
    • слезотечение;
    • слизистые или гнойные выделения;
    • снижение зрения.
    • Кератодермия на стопах

      В редких случаях поражается слизистая оболочка полового члена – возникает отек, покраснение, изъязвление в области головки (баланопостит). На слизистой ротовой полости в области щек и языка формируются болезненные высыпания и мелкие язвочки (стоматит, глоссит). Развивается кератодермия на подошвенной части стоп и ладонной поверхности кистей, которая сопровождается сухостью и шелушением кожи. Ногти становятся хрупкими, крошатся, окрашиваются в желтый цвет. Редко поражаются внутренние органы: миокардит (воспаление миокарда), энцефалит (воспаление головного мозга), гломерулонефрит (воспаление почек).

      Постоянным и основным симптомом триады Рейтера считается артрит – аутоиммунное воспаление суставов. Заболевание поражает коленные, голеностопные, пястно-фаланговые, пояснично-подвздошные суставы, реже локтевые, плечевые, нижнечелюстные сочленения. Для синдрома Рейтера характерно поражение одного (моноартрит) или двух (олигоартрит) сочленений, реже в патологический процесс вовлекается более двух суставов (полиартрит). Воспаление суставов сопровождается лихорадкой, головной болью, снижением аппетита, болью в мышцах и костях.

      Характерные симптомы аутоиммунного нарушения опорно-двигательной системы:

    • местная воспалительная реакция – покраснение, отек, повышение температуры кожи над сочленением;
    • поражение одного или двух непарных суставов;
    • воспаление пояснично-подвздошных сочленений (сакроилеит);
    • постоянные боли в суставах ноющего характера;
    • усиление болевого синдрома при движениях и во время сна;
    • появление воспалительного экссудата в полости сочленения (синовит).
    • Отек и покраснение кожи над коленным суставом – основные признаки артрита

      Нередко при аутоиммунном артрите поражаются околосуставные мягкие ткани (фасции, мышечные пучки, связки), что вызывает формирование периартрита.

      Диагностика

      Для подтверждения диагноза синдрома Рейтера и назначения адекватного лечения проводят лабораторные и инструментальные методы обследования. Важным моментом в постановке диагноза считается установление хронологической связи между половой инфекцией и поражением суставов. Обязательно выявление триады заболевания – уретрита, конъюнктивита и артрита.

      Лабораторные методы диагностики:

    • клинический анализ крови (лейкоцитоз, повышение показателей СОЭ);
    • клинический анализ мочи (лейкоцитурия, микрогематурия, протеинурия);
    • биохимия крови (превышение концентрации С-реактивного белка, при этом отсутствие ревматоидного фактора);
    • серология крови (высокие титры иммуноглобулинов класса М и G);
    • ПЦР крови (обнаружение ДНК хламидий/уреаплазмы);
    • анализ суставной жидкости (высокая концентрация лейкоцитов и белка, патогенные микроорганизмы отсутствуют);
    • генетическая диагностика (выявление гена HLA-B27);
    • соскоб из уретры и влагалища (обнаружение хламидий/уреаплазмы).
    • Инструментальные методы диагностики:

    • рентгенография пораженных суставов (околосуставной остеопороз, сужение щели сочленения, разрушение хряща);
    • компьютерная томография (выявление изменений в костной ткани и хряще суставов);
    • магнитно-резонасная томография (выявление нарушений в околосуставных мягких тканях);
    • артроскопия (эндоскопическое обследование крупного сустава) с возможностью взять биопсию синовиальной оболочки.
    • Ранняя диагностика триады Рейтера позволяет провести своевременную терапию, что улучшает прогноз патологии и повышает шансы на выздоровление.

      Лечение

      Терапия заболевания направлена на устранение инфекции, снижение воспалительной реакции со стороны суставов и других органов, супрессию аутоиммунного звена патологического процесса. Лечение триады Рейтера длительное и может составлять от 3 до 12 месяцев. При обострении болезни и хроническом течении заболевания необходимы регулярные курсы лекарственных препаратов.

      Для предупреждения прогрессирования патологии устраняют пусковой фактор аутоиммунного поражения – хламидиоз. Терапия половой инфекции в большинстве случаев позволяет предупредить хронизацию заболевания. Для лечения хламидиоза/уреаплазмоза назначают комбинированные курсы антибактериальных препаратов в максимальных суточных дозировках на протяжении 3-8 недель. Терапию также проводят половому партеру во избежание повторного заражения и активизации аутоиммунного воспаления.

    • Препараты из группы макролидов (рокситромицин, кларитромицин).
    • Препараты из группы тетрациклинов (доксициклин).
    • Препараты из группы фторхинолонов (офлоксацин, ципрофлоксацин).
    • Поражение слизистой полости рта (стоматит) при синдроме Рейтера

      Для максимального проникновения антибактериальных препаратов в участок воспаления применяют протеолитические ферменты:

    • Вобензим.
    • Химотрипсин.
    • Трипсин.
    • Длительный прием комбинации 2-3 антибиотиков способствует появлению молочницы, дисбактериоза кишечника и токсического поражения печени. Для предупреждения развития со стороны половой и пищеварительной системы назначают профилактические препараты.

    • Противогрибковые лекарственные средства (нистатин, клотримазол, флуканозол).
    • Гепатопротекторы (гепабене, гептрал, легалон).
    • Поливитамины (дексавит, витрум, биовиталь).
    • Сульфасалазин относится к базовым препаратам для терапии аутоиммунной патологии

      Для лечения воспалительного процесса в суставах назначают негормональные и гормональные противовоспалительные средства. Лекарственные препараты снижают болевой синдром, устраняют воспаление сочленений, нормализуют температуру тела, предотвращают явления синовита.

      1. Нестероидные противовоспалительные средства – нимесулид, целекоксиб, аркоксиа, диклофенак.
      2. Глюкокортикоиды – кеналог, дипроспан, преднизолон.
      3. Для влияния на аутоиммунное звено заболевания назначают иммуносупрессивные лекарственные препараты, которые снижают образование ЦИК и предотвращают разрушение собственной соединительной ткани. Базовую терапию проводят в течение 4-12 месяцев, в тяжелых клинических случаях лечение продолжают в течение всей жизни больного.

      4. Сульфасалазин.
      5. Салазопирин.
      6. Метотрексат.
      7. Делагил.
      8. Азатиоприн.
      9. Коррекцию работы иммунной системы проводят при помощи иммуномодулирующих лекарственных средств и процедур. Терапия предупреждает снижение защитных сил организма при назначении иммуносупрессивных препаратов и повышает устойчивость организма к инфекционным заболеваниям.

      10. Тимоген.
      11. Тималин.
      12. Неовир.
      13. Циклоферон.
      14. Внутривенная квантовая терапия.
      15. Облучение крови ультрафиолетовыми лучами (УФО крови).
      16. При тяжелом течении аутоиммунного процесса с высокой температурой и симптомами интоксикации прибегают к назначению антигистаминных препаратов (лоратадин, фенирамин, кетотифен) и дезинтоксикационной инфузионной терапии (реосорбилакт, реополиглюкин). Лечение нормализует периферическое кровообращение, выводит токсические продукты из организма, улучшает эффективность назначения лекарственных средств.

        Воспаление глаз лечат каплями и мазями на основе антибиотиков (тетрациклин, эритромицин). Поражение кожных покровов смазывают кремами, содержащими глюкокортикоиды. При язвенном стоматите назначают полоскание полости рта антисептическими растворами.

        В период затихания острой фазы заболевания проводят физиопроцедуры: магнитотерапию, электрофорез с новокаином, амплипульс. После устранения воспаления суставов и уменьшения болевого синдрома рекомендуют лечебную физкультуру для восстановления двигательной активности в пораженных сочленениях, для нормализации метаболизма и кровотока, для укрепления мышечно-связочного аппарата.

        Профилактика триады Рейтера заключается в предупреждении половых инфекций – хламидиоза и уреаплазмоза. Половое воспитание должно проводиться с раннего возраста. Предпочтительно иметь постоянного сексуального партера. При случайных половых связях следует пользоваться презервативом. При первых проявлениях венерической болезни важно сразу обратиться к гинекологу или урологу для диагностики инфекции и своевременной терапии. Аутоиммунная реакция организма обычно развивается при повторных заражениях или хроническом течении хламидиоза.

        Синдром Рейтера – это аутоиммунное поражение одного и нескольких суставов вследствие заражения организма половой инфекцией (хламидиоз, уреаплазмоз). Своевременная диагностика патологии и комплексное лечение позволяет предупредить прогрессирование болезни. В подавляющем большинстве случаев триада Рейтера имеет благоприятный прогноз и заканчивается выздоровлением. В 20% случаев заболевание вызывает обострения и принимает хроническое течение.

        Источник: http://moyaspina.ru/bolezni/sindrom-reytera

        Трехлетний хламидиоз?

        Добрый день.

        Вот уже пошел четвертый год как страдаю сильными болями ноющего характера в области паха слева. В последнее время боли очень сильные – не могу ни работать ни отдыхать нормально.

        История такая: занимался тяжелой атлетикой и борьбой. где-то чуть более трех лет назад началась несильная ноющая боль в пояснице слева (месторасположение было трудно определить, боль плавала от паховой области спереди слева до ягодичной области сзади слева). Время шло и боль постепенно усилилась вплоть до того, что мешала ходить и спать.

        3 года ходил по невропатологам. Сначала они бодро установили диагноз "протрузия" и "защемление седалищного нерва", но. после четырёх МРТ и двух КТ диагноз они отменили – с позвоночником все в порядке. Диагноз "сакроилеит" также отменили после КТ и снимков тазобедренной области. Посетил множество мануальщиков и массажистов – без результата – только отдал несколько тысяч долларов.

        При всем при этом анализы крови и мочи за все время отличные (в биохимии немного завышен креатинин и всё), проблем с мочеиспусканием не замечал (только очень редко, раз в месяц а то и реже появлялись рези в конце мочеиспускания). А боли все усиливались.

        На паховую грыжу осматривался 2 раза – отрицательно.

        В конце концов, через 3 года "лечения" один хороший невропатолог предложил сдать анализы на хламидиоз – сдал ПЦР (мазок из уретры) и анализ крови на антитела (lgA, lgM и еще какой-то) – все отрицательные, в том числе и ПЦР на хламидии. Только ПЦР делали почему-то долго, больше четырех недель (сама клиника где я сдавал вызывает сомнения). Однако все правила сдачи ПЦР были соблюдены. Антитела на хламидии – тоже результат отрицательный.

        Нашли только стафилококк золотистый.

        Тогда один знакомый врач-уролог мне посоветовал сдать сок простаты – сдавал я у него же в поликлинике. Но получилось так, что о правилах сдачи такого анализа мне ничего не рассказали заблаговременно и прямо перед анализом я сходил помочился. В результате в соке простаты все же нашли лейкоциты (30-40 ед), но насчет хламидий сказали "процент какой-то низкий, наверное внутриклеточные только". Собственно, достоверность такого анализа у меня вызвала большие сомнения. Знакомый посоветовал все же лечиться от хламидиоза а еще плюс от трихомонад (но их тоже не нашли в том анализе который я у него сдавал).

        В то же время сделал диагностику по методу Фолля в платном медецинском центре – тыкали в ладонь каким-то электродом и смотрели что компьютерная программа покажет. Результат – строго положительный именно на хламидии, плюс нашли еще аскариды. Врач, который ее делал сказал, что такое может быть – ПЦР который я сдавал раньше мог быть ошибочным, а хламидии могли очень глубоко уйти в организм. Клиника где я делал диагностику доверие вызывает, тк они лечения не предлагают а только диагностируют.

        Делал 2 узи простаты – оба с результатом "начальные признаки хронического простатита", больше ничего.

        Сейчас боль постоянная, сильная, ноющего характера. Уходит по внутренней стороне левой ноги. Эпицентр находится где-то спереди в районе паховой области слева (но не на поверхности, а внутри). Боль заметно мешает ходить, тк левая нога стала по ощущениям "тяжелее". Иногда эпицентр боли находится в районе левого тазобедренного сустава.

        Недавно перенес ни с того ни с сего гнойный конъюктивит – из обоих глаз шел сильный гной.

        Второй уролог у которого я обследовался сказал "это простатит, а не хламидиоз" и взял анализы которые еще не готовы.

        Скажите – может ли это быть все же хламидиоз при отрицательном ПЦР который я сдавал полгода назад? Что еще можно обследовать?

        Второй раз ПЦР сдавать охоты немного – было слишком болезненно первый раз.

        Источник: http://forums.rusmedserv.com/showthread.php?t=178163

        Наши партнеры

        Артриты, связанные с инфекцией. Лечение.

        Опубликовано 02.02.2013 | Автор: oberarzt

        К.м.н. ассистент курса клинической фармакологии Дятчина Л.И.

        Симптомокомплекс с поражением суставов как ослож­нение бациллярной дизентерии описал в V века Сеlius Avrelianus как «reumatismus intestinalis сum u1сеrа». В 1965 году А.И.Не­стеровым был предложен термин «инфекционно-аллергический полиар­трит» для обозначения артритов  (артропатий), возникающих на фоне (или после) носоглоточной инфекции. В настоящее время  по МКБ-10  инфекционно-аллергические, а также   аллергические и поствакцинальные артриты  относят к  «постинфекционным».

        Термин «реактивный артрит» (РеА)  впервые был предложен в 1969 году финскими исследователями Р. Аhvоnen, К. Siеvегs и К. Аhо, описавшими артрит при энтероколите иерсиниозной этиологии. При этом подразумевалось, что  РеА — это асептический воспалительный процесс в суставе, при котором инфекционные агенты и их антигены отсутствуют. Использование современных методов иммунологического анализа и молекулярных технологий позволяет обнаружить в синовиоцитах у ряда больных РеА не только бактериальные антигены, но и микроорганизмы, способные к размножению (у некоторых больных удается опре­делить бактериальную ДНК). Поэтому более точное определение РеА  – это «артрит, ассоциированный с инфекцией».

        В современном понимании РеА  – это иммунновоспалительное заболевание сус­тавов, которое возникает во время или после кишечного или  мочеполового воспалительного процесса (обычно не позже чем через 4-6 недель). Заболевание ассоциированно с антигенами гистосовместимости HLA B-27 и развивается преимущественно у генетически предрасположенных лиц. РеА является системным клиническим проявлением ассоциированной с ним инфекции, относится к группе спондилоартритов. Термин «реактивный артрит» в настоящее время считается общепринятым и используется в классификациях большинства стран. При этом выделяют эпидемическую форму заболевания, вызываемую иерсиниями, шигеллами, сальмонеллами и др. и спорадическую (венерическую), которая развивается при инфицировании Chlamidia trachomatis. Поэтому по этиологии выделяют постэнтероколитические  и  урогенитальные РеА.

        Болезнь Рейтера (БР, уретро-окулосиновиальный синдром) в настоящее время рассматривается как вариант РеА ассоциированный с хламидийной инфекцией. В тоже время синдром Рейтера  может развиваться  и после перенесенной кишечной инфекции.

        Понятие «реактивный артрит» иногда используют для определения артритов, развитие которых связано со стрептококковой, бореллиозной, бруцеллезной, вирусной и другими видами инфекций. Однако связь с НLА-В27 в этих случаях, как правило, отсутствует, не характерными являются спондилоартропатии, поэтому, согласно современной классификации, эти состояния не относятся к РеА.

        Классификафия  РеА

      17. постэнтероколитические (после перенесенной иерсиниозной, сальмонеллезной, кампилобактерной или шигеллезной инфекции);
      18. урогенитальные (хламидийные – Chlamidia trachomatis, уреаплазменные, микоплазменные).
      19. острые  (в 10 – 15% случаев) –  (длительность первичной суставной атаки менее 6  мес. затем симптомы бесследно регрессируют);
      20. затяжные (до 1 года);
      21. хронические (протекает без ремиссии, клинические проявления сохраняются свыше 1 года);
      22. рецидивирующие (с повторными суставными атаками, которые возникают спонтанно после ремиссии заболевания длительностью не менее 6 мес. в связи с обострением уретрита или хламидийной реинфекцией ).
      23. низкая (I);
      24. средняя (II);
      25. высокая (III);
      26. ремиссия (0);
      27. По степени функциональной недостаточности суставов (ФНС):

      28. I – профессиональная способность сохранена;
      29. II – профессиональная способность утрачена;
      30. III – утрачена способность к самообслуживанию.

    Развитие постэнтероколитических реактивных артритов связано, как правило, с эпидемическими вспышками кишечных инфекций, в частности иерсиниозной инфекции  в 63% случаев. Острая кишечная инфекция проявляется в виде энтероколита, который  продолжается не более 1-2 недель, и  проявляется кратковременной диареей, болями в правой подвздошной области (вследствие терминального илеита или мезоденита). Кишечные проявления у ряда больных могут купироваться самостоятельно без назначения антибактериальной терапии. Артрит обычно развивается через 1-3 недели после энтероколита, иногда одновременно с ним, и сопровождается уртикарными, макулопапулезными высыпаниями на туловище и конечностях. Начало артрита обычно острое, процесс локализуется преимущественно в области крупных суставов ног, что типично для реактивного артрита, хотя в воспалительный процесс могут вовлекаться и мелкие суставы кистей рук, лучезапястные и локтевые суставы. При этом моноартрит наблюдается приблизительно в 11 %, олигоартрит – в 39 %. а полиартрит – в 50 % случаев. Нередко развиваются  тендовагиниты, в том числе ахиллова сухожилия, бурситы. Характерным является появление узловатой эритемы в области голеней, конъюнктивита. У большинства больных наблюдается полное обратное развитие артрита в течение 4 месяцев. Излечение наступает у 70% больных. Однако у части пациентов (около 30%) развивается хронический серонегативный (по  ревматоидному фактору) неэрозивный артрит крупных и средних суставов и/или медленно прогрессирующий сакроилеит. При этом могут отмечаться внесуставные проявления  в виде поражения глаз у 25-30 % больных (острый увеит – ирит, иридоциклит, эписклерит, рецидивирующий конъюнктивит)  и  сердца (миокардит, перикардит). В острый период заболевания повышается температуры тела до 38-39 о С, возникает лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, повышается СОЭ.  В общем анализе крови наряду с лейкоцитозом и повышенными цифрами СОЭ наблюдаются признаки анемии, в биохимическом анализе крови – повышение уровня альфа2- и Y-глобулинов, фибрина: серомукоида, сиаловых кислот, СРП. Если артрит развился в сроки 7-14 дней от начала заболевания, то в крови определяются антитела к иерсиниям. Серологическое подтверждение инфекции – возрастающий титр антител к иерсиниям, определяемый методом РПГА (диагностический титр 1:160 и выше). При проведении бактериологического исследования из копрокультуры возможно выделение иерсиний. Диагноз дизентерийного РеА  подтверждается после выделения копрокультуры шигелл и реакцией непрямой гемаглютинации со стандартными эритроцитарными диагностикумами в титре 1:200 и выше (установлено, что артритогенными свойствами обладает штамм Флекснера). Диагностика сальмонеллезного и кампилобактериального РеА осуществляется путем определения титров антител в крови, реже – при исследовании копрокультуры (ко времени развития реактивного артрита она может быть уже отрицательна).

    При исследовании синовиальной жидкости отмечается наличие воспалительного характера экссудата – жидкость мутная, желтоватая, вязкость низкая, количество лейкоцитов (2-100)?10 9 /л, нейтрофилов более 50%, муциновый сгусток хлопьевидный. В экссудате возможно выявление бактериальных антигенов.

    Болезнь Рейтера (БР) развивается на фоне  хламидийной инфекции, которая передается половым путем и клинически проявляется  РеА в сочетании с уретритом (простатитом у мужчин и вагинитом или цервицитом у женщин) и глазными симптомами (конъюнктивитом, передним увеитом), что составляет классическую «триаду Рейтера». При наличии поражений кожи и слизистых оболочек (баланита, кератодермии, изъязвлений слизистой ротовой полости и др.) диагностируют «тетраду Рейтера». В большинстве случаев БР заболевают юноши и молодые мужчины.

    Урогенитальная хламидийная инфекция, как правило, протекает мало- или асимптомно. В дебюте заболевания у мужчин нередко наблюдается  передний уретрит, появление которого предшествует развитию  суставному синдрому. Уретрит развивается через 7-20 дней после инфицирования, но клинические проявления не бывают такими острыми, как при гонорее. Нередко дизурические явления отсутствуют. Стертая клиническая симптоматика уретрита нередко затрудняет диагностику, поскольку большинство больных не обращаются на этой стадии процесса за медицинской помощью. Манифестные формы заболевания регистрируются обычно в тех наблюдениях, где имеет место ассоциированная микст-инфекция. Развитие тотального уретрита наблюдается при хронизации процесса и осложняется хроническим простатитом, эпидидимитом. Конъюнктивит, развивающийся в дебюте заболевания, также может пройти незамеченным для больного, поскольку проявляется небольшим покраснением, зудом, длится 1-2 дня и обычно расценивается как аллергический.

    Высокая распространенность заболеваний, передаваемых половым путем с одной стороны и появление новых методов лабораторной диагностики урогенитальных инфекций с другой, помогает установить правильный этиологический диагноз и избежать гипердиагностики ревматоидного артрита. В настоящее время считается, что хламидии – Chlamidia trachomatis являются наиболее значимым этиологическим фактором урогенитальных РеА, при которых возбудитель обнаруживается в соскобах из уретры и цервикального канала в 70-80% случаев. При наличии аногенитальных и орогенитальных контактов хламидии могут выявляться в соскобах из прямой кишки и  зева.

    Хламидии – грамотрицательные бактерии с облигатным внутриклеточным паразитизмом. Известно 18 серотипов хламидий, вызывающих разнообразные патологические процессы:

  • Заболевания глаз (трахома) – серотипы от A, В, C;
  • Поражения урогенитального тракта – серотипы D, E, F, G, H, I, J, К
  • (генитальные штаммы, инфицирующие цилиндрический эпителий мочеполового тракта, прямой кишки, глотки и дыхательных путей, а также конъюнктивы);

  • Лимфогранулема венерическая – серотипы L1 – L3
  • Хламидии имеют уникальный двухфазный жизненный цикл, включающий в себя несколько этапов:

    1.Инфицирование. При этом элементарные тельца адгезируются на поверхности клеток-мишеней и захватываются ими с образованием везикул.

    2.Образование ретикулярных телец . Везикулы с хламидиями двигаются в перинуклеарное пространство и формируют включения внутри цитоплазмы. Форма этих включений различна у разных видов хламидий. Внутри везикул элементарные тельца увеличиваются в размерах с 300 до 1000 нм и превращаются в большие метаболически активные неинфекционные ретикулярные тельца, которые оттесняют ядро клетки-хозяина к периферии.

    3.Деление ретикулярных телец . Ретикулярные тельца делятся, образуя большое количество дочерних бактерий.

    4.Образование элементарных телец . Вновь образовавшиеся ретикулярные тельца уменьшаются (конденсируются) и превращаются в элементарные тельца (патогенные). Это происходит через 20-30 часов после проникновения хламидий  в клетку.

    5.Разрыв клеточной стенки и высвобождение вновь образовавшихся инфекционных элементарных телец.

    В соответствии с жизненным циклом хламидии имеют 2 формы существования: инфекционную в виде элементарных телец и неинфекционную – ретикулярные тельца. Нормальный жизненный цикл хламидий составляет в среднем 3 суток.

    Проблемы детекции возбудителя урогенитального хламидиоза  связаны с возможностью существования латентных и персистирующих форм и представляют собой результат нарушения жизненного цикла хламидий в разных фазах. Латентные формы хламидий наблюдаются при ингибировании жизненного цикла  на стадии вступления в новый цикл развития (например, сохранение элементарных телец при отсутствии чувствительных клеток-мишеней). Ингибирование перехода внутриклеточных ретикулярных телец в элементарные тельца приводит к персистированию атипичных включений  с делящимися ретикулярными тельцами хламидий. При развитии персистентных форм изначально метаболически активные ретикулярные тельца, локализующиеся внутри клетки, могут останавливаться на определенном этапе развития и не превращаются в элементарные тельца. При определенных обстоятельствах они могут длительно находиться внутри клеток, не вызывая  разрушения клеточных мембран. Эти промежуточные формы (L- форма) (до 40%) имеют меньшие размеры по сравнению ретикулярными тельцами и не проявляют чувствительности к антибиотикам.

    Способность хламидийной инфекции к персистенции связана с зависимостью Chlamidia trachomatis  от триптофана. В процессе развития воспаления лимфоциты выделяют y-интерферон, который индуцируют клеточный фермент индоламин-диоксигеназу, разрушающий триптофан. Уменьшение триптофана в окружающей среде приводит или к гибели хламидий, или к замедлению процессов репликации. В результате в эпителиальной клетке начинают накапливаться неинфекционные, неделящиеся ретикулярные тельца, которые сохраняют свою жизнедеятельность, т.е. персистируют. Уменьшение содержания y-интерферона и, соответственно увеличение внутриклеточной концентрации триптофана, приводит к редифференцировке персистирующих форм  в инфекционные элементарные тельца, их выходу из клетки и продолжению инфекционного процесса. Существование  персистентных форм затрудняет диагностику урогенитального хламидиоза.

    Результаты скрининговых исследований показали, что в настоящее время хламидиоз является самой распространенной инфекцией, передаваемой половым путем, особенно среди молодых лиц и подростков. Инфицированность хламидиями клинически здоровых мужчин и женщин в среднем составляет 5-10%. и встречается в 5-7 раз чаще гонококковой. У пациентов с заболеваниями мочеполовой сферы хламидии могут быть обнаружены в 20- 60% случаев.

    С клинических позиций необходимо выделять две формы хламидиоза: неосложненный и осложненный. Урогенитальный РеА является осложненной формой урогенитального хламидиоза или уреаплазменной инфекции. На долю урогенитальных артритов приходится 50-75% всех РеА. Урогенитальные РеА клинически проявляются асимметричным мигрирующим моно- или олигоартритом с поражением от 1 до 5 суставов. В дебюте заболевания, как правило, поражаются суставы нижних конечностей: коленные, голеностопные суставы, мелкие суставы стоп. Отмечается подъем температуры у молодых мужчин и подростков до фебрильных цифр, у женщин чаще наблюдается субфебрилитет. Множественное поражение суставов являются более характерными для ревматоидного артрита (РА) и при РеА наблюдаются редко. Ревматоидный фактор в крови больных РеА обычно не обнаруживается.

    Основа РеА – острый или подострый экссудативный синовит, поэтому в пораженных суставах доминируют экссудативные проявления в виде болей, воспалительного отека (припухлость), гиперемии и гипертермии, нарушение функции сустава. Нехарактерны для урогенитального РеА хронический пролиферативный синовит, эрозирование суставных поверхностей и деструкция субхондральной кости, подвывихи, девиация и анкилозирование суставов (в отличие от РА). Поражение периферических суставов сопровождается воспалением мягкотканых околосуставных структур – энтезопатиями (энтезитами), что приводит к «сосискообразной» деформации пальцев стоп. Воспаление околосуставных синовиальных сумок (бурситы), сухожильно-связочного аппарата (лигаментиты, тендиниты, теносиновиты) часто проявляется в виде талалгии (боли в пятке), подпяточного бурсита, подошвенного фасциита, ахиллодинии (боли в области ахиллова сухожилия), ахиллотендинита и ахиллобурсита. Нередко поражаются кресцово-подвздошные сочленения, и развивается  неанкилозирующий сакроилеит. В редких случаях воспаляются межпозвонковые фасеточные суставы (неанкилозирующий спондилоартрит). Боли в спине при сакроилеите напоминают люмбоишиалгию при грыжах межпозвонковых дисков поясничного отдела позвоночника и носят обычно односторонний характер. Боли и скованность в нижнем отделе позвоночника усиливаются ночью и утром, а днем на фоне движений уменьшаются. В зоне суставных поражений быстро развиваются амиотрофии, которые исчезают в процессе успешного лечения.

    Важную роль в развитии этого осложнения играют особенности иммунного ответа макроорганизма на бактериальные антигены, в частности высокая частота ассоциация урогенитальных РеА с HLA-B27, которая наблюдается в 80-90% случаев, что свидетельствует о наличии генетической детерминированности. В патогенезе урогенитального РеА выделяют две фазы: инфекционную (раннюю) и иммунопатологическую (позднюю). В позднюю фазу заболевания редко удается обнаружить микробные антигены. При РеА, ассоциированных с антигеном HLA- B27 могут появляться признаки других заболеваний этой группы – болезни Бехтерева, псориаза, неспецифического язвенного колита, увеита.

    Другими частыми возбудителями урогенитальных инфекций являются 3 вида микоплазм из 2 родов: Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma  bominis и Mycoplasma genitalium, обитающих в мочевыводящих путях и половых органах. Микоплазмы – мельчайшие микроорганизмы, ограниченные трехслойной плазматической мембраной, что определяет их пластичность и многообразие форм. Уреаплазма встречается широко среди населения разных стран, и у клинически здоровых мужчин обнаруживается приблизительно в 13% случаев. Уреаплазма выделяется у 30-50% больных урогенитальным артритом. Характерной особенностью воспалительных заболеваний органов малого таза на современном этапе является тенденция к развитию микст-инфекций (хламидии, уреаплазмы, микоплазмы, трихомонады  – до 30%, вирус герпеса – до 23%). При урогенитальном артрите микст-инфекция встречается в 10% случаев. Возможно сочетание гонококковой инфекции с хламидийной и уреаплазменной (у 33% женщин – пациенток венерологической клиники). При этом опасность обсуждаемых инфекций заключается в высокой частоте бессимптомного носительства (до 50% случаев). У женщин чаще всего развивается эндоцервицит, сопровождающийся  скудными выделениями из влагалища, и, как правило, они обращаются к гинекологу лишь при появлении осложнений, таких как хронический аднексит, нарушение менструального цикла, бесплодие. Нередким проявлением мочеполовой инфекции является острый или рецидивирующий хронический цистит, хронический пиелонефрит.

    Внесуставными проявлениями урогенитальных артритов считаются поражения слизистых оболочек глаз, полости рта, кожи и внутренних органов. Так хламидийный конъюнктивит склонен к рецидивированию, а у 5-10% больных урогенитальными РеА наблюдается более тяжелое поражение глаз – передний увеит, включающий в себя воспаление радужной оболочки и цилиарного тела. Увеит чаще носит односторонний характер и его развитие рассматривается большинством ревматологов в качестве системного проявления заболевания. Для урогенитальных артритов характерно и поражение слизистой оболочки полости рта, в частности, эрозивные или афтозные стоматиты, глосситы. Поражение слизистых может проявляться также  в виде рецидивирующего баланита, баланопостита. Важным клиническим синдромом является и поражение кожи ладоней и стоп по типу кератодермии в сочетании с ониходистрофией, онихолизисом. При осмотре волосистой части головы нередко можно обнаружить псориазоподобные бляшки.

    Вовлечение внутренних органов в патологический процесс происходит при высокой активности процесса, и длительном течении заболевания. Так увеличение паховых лимфоузлов можно расценивать как регионарную реакцию на воспаление тазовых органов, но в то же время генерализованная лимфоаденопатия рассматривается уже как системное проявление урогенитаьного артрита. Поражение сердца может проявляться как в виде миокардиодистрофии или миокардита, так и в очень редких случаях – перикардита и эндокардита. Неврологические нарушения варьируют от вегетативных расстройств до редких случаев менингита и менингоэнцефалита.

    Продолжительность заболевания при остром и подостром течении урогенного артрита составляет 3-6 месяцев, при затяжном течении – до 1 года. У 2/3 больных наблюдается первично хроническое или рецидивирующее течение урогенитального артрита.

    Диагностика урогенитального РеА

    При лабораторном обследовании у больных РеА обычно выявляются ускореное СОЭ, положительные ревматические пробы (повышение уровня С-рективного белка, серомукоидов, гамма-глобулинов, фибриногена). Ревматоидный фактор не определяется. При определении антигенов гистосовместимости обнаруживается антиген HLA- B27.

    Рентгенологические изменения обнаруживаются только при хроническом течении заболевания в виде околосуставного остеопороза, появления «рыхлых пяточных шпор», обызвествленных связок с  последующим сужением межсуставной щели и даже появлением эрозий (при многолетнем рецидивирующем процессе). Более ранним рентгенологическим признаком урогенитального артрита является сужение подвздошно-крестцового сочленения.

    Для постановки диагноза необходимо исследование соскобов из уретры у мужчин и из цервикального канала у женщин на хламидии и микоплазму. При наличии симптомов хронического простатита показано исследование простатического секрета. В ряде случаев возбудители обнаруживаются в мазках из конъюнктивального мешка, в соскобах из прямой кишки, в утренней порции мочи (обычно при хронических инфекциях мочевыводящих путей). Одним из ответственных этапов диагностики  является забор материала для исследования. Для подтверждения диагноза хламидийной инфекции необходимо использование не менее 2 методов одновременно.

    Лабораторная диагностика этих инфекций основана на: 1) обнаружении специфических микробных антигенов (метод прямой иммунофлюоресценции (ИФ), иммуноферментный анализ (ИФА) с использованием моноклональных антител к поверхностным антигенам) или 2) обнаружении антител к хламидийным или микоплазменным антигенам (обычно с помощью ИФА). Обнаружение специфических антител в сыворотке крови больных может свидетельствовать как о перенесенной хламидийной или уреаплазменной инфекции, но в тоже время служить и подтверждением урогенитальной природы артрита. Трудности диагностики связаны с отсутствием продукции противохламидийных антител IgA, IgM и IgG в диагностических титрах почти у 40% больных хламидий-индуцированным артритом,  однако при этом хламидии  могут быть выявлены у  части больных цитологическим методом, РИФ и методом посева на среду McCoy.  Культуральный метод имеет диагностическое значение только при хронических формах хламидиоза и применяется для контроля эрадикации возбудителя.

    В последние годы стали широко применяться молекулярно-генетические методы обнаружения микоплазм и хламидий, в частности, полимеразная цепная реакция (ПЦР) и ДНК-зонды. Особенно информативно для диагностики урогенитальных РеА обнаружение микробных антигенов в синовиальной жидкости, что возможно лишь при значительной экссудации в суставе.

    Для диагностики урогенитального хламидиоза предпочтительным является следующий алгоритм обследования:

  • Прямая или непрямая иммунофлюоресценция (ПИФ или НПИФ) с культурой клеток или ПЦР-анализ  – при диагностики выраженных форм заболевания;
  • ИФА для определения бессимптомных или осложненных форм хламидиоза обязательно в комплексе с культурой клеток или ПЦР.
  • Наиболее чувствительным и специфичным способом определения микоплазменных и уреаплазменных антигенов является ПЦР диагностика  и последующий бактериологический контроль эффективности лечения с помощью ПЦР, в комплексе с культуральным исследованием. Высокая чувствительность и специфичность данных методов позволяет обнаружить присутствие минимальных концентраций микробных антигенов, поэтому они широко используются для скрининговых исследований.

    Общепринятые критериев диагностики РеА нет. В диагностике урогенитальных артритов, наряду с клиническими особенностями течения заболевания, важную роль играют следующие моменты:

    1) хронологическая связь с острой кишечной  или  урогенитальной инфекцией, вызываемых определенными возбудителями;

    2) наличие хронических заболеваний мочеполовой сферы;

    3) наличие лабораторных данных о перенесенной триггерной инфекции (например, обнаружение антигенов хламидий и микоплазм (или) антител к ним);

    4) обнаружение антигена HLA – B27.

    Разработан проект Российских критериев, который включает:

    Большие критерии.

    1) Артрит (ассиметричный, поражение ограниченного количества суставов (не более 6),  преимушественное поражение суставов нижних конечностей);

    2) Предшествующая клинически выраженная инфекция (наличие одного из двух проявлений) – уретрит/цервицит, предшествующий артриту на протяжении времени до 8 недель; энтерит, предшествующий артриту за 6 недель и менее.

    Малый критерий

    Лабораторное подтверждение триггерных инфекций, вызванных  Chlamidia trachomatis, либо энтеробактериями (чаще Yersinia enterocolitica, Yersinia pseudotuberculosis,  Salmonella enteritidis, Сampylobacter jejuni, Schigella flexneri). Наиболее доказательны положительные результаты  выделения Chlamidia trachomatis   в культуре клеток и выявление указанных энтеробактерий  при посеве кала. В случае отрицательных результатов необходимо подтверждение триггерной инфекции несколькими различными непрямыми методами (для хламидиоза – прямая иммунофлюоресценция, ПЦР,о пределение антител в сыворотке крови; для энтеробактерий – определение антител в сыворотке крови).

    Диагноз определенного РеА устанавливают при наличии обоих больших критериев и соответствующего малого критерия. Диагноз вероятного РеА устанавливают при наличии обоих критериев больших критериев или при наличии первого большого критерия и малого критерия.

    Согласно классификации МКБ-10 выделяют следующие формы реактивных артритов:

    М 02 Реактивные артриты

    М 02.3 Болезнь Рейтера (при отсутствии одного из симптомов триады  Рейтера выставлять диагноз неправомочно)

    М 02.1 Постдизентерийная артропатия

    М 02.9 Реактивная артропатия неуточненная

    Примеры формулировки диагноза.

    1. Болезнь Рейтера (спорадическая форма); уретрит, катаральный конъюнктивит, полиартрит, острое течение. Пяточный бурсит, ахиллодиния. ФНС II.

    2. Болезнь Рейтера (спорадическая форма) хроническое течение. Хронический простатит. Полиартрит межфаланговых суставов стоп, плеснофалангових, голеностопного сустава. Синовит левого голеностопного сустава. ФНС II. Пяточный бурсит, кератодермия подошв. Афтозный стоматит.

    Патогенез реактивного артрита.

    Патогенез РеА до конца не изучен. В частности, нет объяснения наличия артрогенности только у определенных серотипов внутри одного и того же вида различных микробов, в частности хламидий, шигелл. При этом различные микробы обусловливают, по существу, однотипную картину артрита.

    Индукторами воспалительных изменений в суставах при постэнтероколитических РеА  являются патологические иммунные процессы, возникающие под влиянием микробов в стенке самого кишечника. Иерсинии, шигеллы, сальмонеллы являются пусковыми агентами РеА, поскольку они способны инфицировать слизистую оболочку кишечника и длительное время в ней находиться. Данные возбудители выявляются у 60-70% больных даже при отсутствии клинических симптомов заболевания. В пейеровых бляшках микробные антигены фагоцитируются макрофагами, которые выполняют функцию антиген-презентирующих клеток и передают антиген в ассоциации с Т-клетками В-клеткам.

    Таким образом, Т-клетки, активированные микробным антигеном, с одной стороны, стимулируют выработку соответствующих иммуноглобулинов В-лимфоцитами, включая аутоантитела, с другой – могут попадать с кровью и лимфой в полость сустава. При этом возможен перенос внутрь сустава микробных антигенов. Природа факторов, осуществляющих перемещение Т-клеток из кишечника в сустав, до конца не выяснена. Эти факторы получили название хоминг-рецепторы (факторы перемещения лимфоцитов в «среду обитания»). Попадая внутрь сустава, активированные лимфоциты и микробные антигены вызывают иммунное воспаление с участием провоспалительных цитокинов. Изложенная концепция взаимодействия между кишечником и синовией получила название «ось кишечник-сустав». Помимо суставов при постэнтероколитическом РеА возможно поражение глаз, сухожилий, аорты, сердца и др.

    Урогенитальный артрит (болезнь Рейтера) . В патогенезе этого варианта РеА основная роль также отводится нарушению клеточного и гуморального звеньев иммунитета с развитием гипериммунного ответа организма на прямую инвазию микроорганизма в полость сустава или на инфекцию, имеющуюся вне сустава. Считается доказанным факт инициации хламидиями и микоплазмами цитотоксического Т-клеточного ответа. При этом пролиферация и активация субпопуляции СD8+ Т-лимфоцитов приводит к повреждению синовиальной оболочки с последующим развитием клинической картины артрита. Образующиеся в большом количестве иммунные комплексы  фиксируются в суставных тканях, вызывая гиперпродукцию провоспалительных цитокинов (простагландина E2, интерлейкина-1b, фактора некроза опухолей -a и др.), что приводит к индукции и поддержанию иммуновоспалительного процесса.

    Известно, что артритогенный пептид является компонентом клеточной стенки  хламидий и по своему антигенному составу гомологичен белку теплового шока. Персистирующие формы хламидий, которые образуются при хроническом течении инфекции, способствуют образованию высокоиммунногенного белка теплового шока с молекулярной массой 60 кДА. Образующиеся в организме хозяина противохламидийные антитела, которые реагируют с антигенами микроорганизма, одновременно являются аутоантителами к собственному белку теплового шока. На сегодняшний день известно около 60 хламидийных пептидов, которые в соответствии со своей аминокислотной последовательностью могут связываться с НLА-В27. Более того, один из таких пептидов (хит – шоковый протеин -70) оказался способным активировать цитотоксические Т-лимфоциты больных РеА. В настоящее время рассматриваются 2 основные гипотезы:

    Согласно гипотезе антигенной мимикрии, рецепторное сходство между антигеном НLА-В27 и микробным антигеном способствует его длительной персистенции в организме пациента и стимулирует возникновение аутоиммунного процесса. При этом одним из возможных механизмов инициации урогенного  РеА может быть поступление антигенного материала в кровяное русло с его пос­ледующим транспортом в суставные ткани.

    Теория «артритогенного пептида», согласно которой НLА-В27 является единственной из молекул главного комплекса гистосовместимости I класса, способной представлять артрит-индуцирующий пептид или пептиды цитотоксическим Т-лимфоцитам (популяция СD8+) является более предпочтительной и представлена на схеме  1.

    Таким образом, внутриклеточные микроорганизмы могут вызывать повреждение тканей как путем прямого токсического воздействия на клетку-хозяина (цитопатический эффект), так и за счет инициации гипериммунного ответа, который сам индуцирует повреждение тканей (нецитопатический эффект). При этом в отношении самого возбудителя – Chlаmidia trachomatis иммунные реакции оказываются неэффективными. Поэтому при РеА, вызванных Chlаmidia trachomatis, в синовиальных выстилках нередко выявляются  жизнеспособные и метаболически активных хламидии.

    Кроме того, белок теплового шока – 60 является одним из первых белков, которые синтезируются в организме женщины эпителиальными клетками decidua bazalis после оплодотворения. Поэтому нарушение репродуктивной функции при хламидийной инфекции обусловлено не только нарушением трубной проходимости в результате воспаления, но и специфическим аутоиммунным механизмом, препятствующим развитию плода.

    В настоящее время в патогенезе РеА условно выделяют 3 фазы развития: фазу инициации, фазу острого РеА и фазу хронического РеА. В фазу инициации пациент подвергается воздействию провоцирующих бактерий. Клинически это проявляется в виде первичной инфекции (энтероколит или уретрит) с характерной симптоматикой. Полное излечение наблюдается у большинства больных, однако у  некоторых развивается РеА.  Для фазы острого РеА характерно возникновение периферического синовита. Спондилоартропатии развиваются в основном у носителей HLA-В27 антигена.  В фазу хронического РеА, по-прежнему, сохраняется разделение между НLА-В27 положительными и HLА-В27-отрицательными пациентами, но у НLА-В27+ больных имеет место большая вероятность развития рецидивирующих форм заболевания. Кроме того, персистенция инфекции также способствует рецидивированию и хронизации суставного процесса при РеА. Возможна многолетняя персистенция хламидий в полости сустава и поражение ими клеток суставного хряща, которая поддерживает воспалительный процесс и делает малоэффективной стандартную противовоспалительную терапию артрита.

    Патоморфология.

    Морфологические изменения в синовиальной мембране в острой стадии напоминают инфекционный артрит: отек, гиперемия, инфильтрация нейтрофильными лимфоцитами. В хронических случаях имеется картина неспецифического синовита с умеренным скоплением лимфоидных и плазматических клеток.   Синовиальная жидкость содержит от 10000 до 50000 клеток в 1 мл, среди них преобладают нейтрофильные лейкоциты, встречаются цитофагоцитирующие макрофаги, не обладающие какой-либо специфичностью, но названные в свое время «клетками Рейтера».

    Терапия реактивных артритов

    Принципы терапии РеА ассоциированного с инфекцией вытекают из механизма развития суставного синдрома. Во-первых, необходима санация инфекционного очага в желудочно-кишечном и/или урогенитальном тракте. Во-вторых, следует проводить патогенетическое лечение артрита, включающее в себя неспецифическую противовоспалительную терапию, применение базисных противоревматических средств, иммуномодуляторов и методов локальной терапии.

    Требования, предъявляемые к «идеальному» антибиотику для лечения  постэнтероколитических и урогенитальных инфекций, следующие:

    1) высокая активность в отношении возбудителей (хламидий, уреаплазм, иерсиний и т.д.);

    2) накопление препарата в высокой концентрации в тканях;

    3) значительная внутриклеточная проницаемость;

    4) простота и удобство применения, комплаентность;

    5) безопасность применения;

    6) экономическая доступность.

    Антибактериальная терапия назначается после перенесенной острой кишечной или урогенитальной инфекции с учетом чувстви­тельности к ним выделенных микроорганизмов.

    При иерсиниозе исполь­зуют левомицетин по 2 г/сут, гентамицин по 0,16—0,24 г/сут, тетрациклин по 0,8 г/сут. При шигеллезе применяют левомицетин, сульфаниламидные и нитрофурановые препараты, при сальмонеллезе — левомицетин. Следует отметить, что при лечении левомицетином необходим регулярный кон­троль показателей крови, так как препарат может вызывать лейко­пению. Курс антибактериальной терапии строго индивидуальный и со­ставляет в среднем 2—4 нед. Как правило, при длительной антибакте­риальной терапии одновременно с профилактической целью назначают противогрибковые препараты  (нистатин, пимафуцин, низорал  и др.).

    Для санации инфекционного очага в урогенитальном тракте используются антибиотики, проявляющие активность в отношении хламидий и микоплазм. В отношении хламидий доказанную эффективность проявляют тетрациклины, макролиды, азалиды и фторхинолоны, в меньшей степени – хлорамфеникол, рифампицин. В отношении уреаплазм наиболее активны макролиды, азалиды и тетрациклины.

    Тетрациклины – первая группа антибиотиков, которая стала применяться для лечения хламидиоза и уреаплазмоза.  Препараты группы тетрациклина имеют широкий спектр антибактериальной активности, обладают бактериостатическим типом действия, механизм которого связан с нарушением синтеза белка в микробной клетке путем связывания с 30 S – субъединицей РНК рибосом.

    Терапия тетрациклином  в суточной дозе 1,5-2г в комбинации с нистатином на протяжении 4-6 недель приводила к положительной клинической динамике хламидийного артрита у подавляющего большинства больных. При этом длительное применение высоких суточных доз (до 2 г/сут) тетрациклина в свежих случаях болезни Рейтера давало значительно лучший лечебный эффект, чем при использовании относительно малых доз (до 1 г/сут).

    При длительном приеме тетрациклина в высоких дозах нередко возникают побочные эффекты в  виде анорексии, тошноты, рвоты, поноса, дисфагии, отмечается повышение активности печеночных ферментов в крови; появление папуллезной и эритематозной  кожной сыпи и наблюдается повышенная чувствительность кожи к солнечному свету, проявляющаяся в чрезмерном загаре. Возможно развитие аллергических реакций в виде крапивницы, артралгии (суставная боль) и крайне редко –  анафилактический (аллергического) шок. Учитывая возможность проникновения тетрациклинов через плаценту, а также в грудное молоко, они противопоказаны при беременности и в период лактации. Их не рекомендуется назначать детям до 8 лет, поскольку они могут вызвать замедление роста костей, изменение цвета зубов, гипоплазию эмали.

    Доксициклин – полусинтетический антибиотик из группы тетрациклинов – был создан в 1967 г. и, по сравнению с тетрациклином, имеет ряд фармакокинетических преимуществ. В частности, доксициклин практически полностью всасывается в ЖКТ, и прием пищи и молочных продуктов меньше влияет на процессы всасывания препарата. У него более длительный, чем у тетрациклина период полувыведения (назначается 1–2 раза в сутки), и хорошее проникновение в различные ткани вследствие липофильности. Доксициклин выводится почками на 40%. В тоже время отсутствует кумуляции препарата в крови при нарушении функции почек, вследствие возрастания выведения его с калом и усиления метаболизма, что дает возможность применять доксициклин у больных с почечной недостаточностью. Благодаря своим особым фармакокинетическим свойствам, доксициклин реже дает побочные эффекты, поэтому препарат более безопасен, чем тетрациклин. При приеме доксициклина моногидрата (препарат «Юнидокс Солютаб») побочные эффекты встречаются еще реже, поскольку доксициклин моногидрат имеет нейтральную реакцию и не вызывает развития эзофагитов, часто встречающихся при применении других форм препарата. При этом диспергируемая форма обеспечивает максимальное удобство пациенту, так как таблетку можно разжевать, проглотить целиком, или растворить в небольшом количестве воды. Доксициклин нашел широкое применение при лечении болезней, передаваемых половым путем, в частности, для лечения больных с острым негонококковым уретритом препарат применяют по 100 мг внутрь дважды в сутки в течение 7 дней. Доксициклин и азитромицин являются препаратами первого ряда при лечении хламидийных инфекций, потекающих бессимптомно, особенно у женщин. Эффективность доксициклина в дозе 200 мг в сутки эквивалентна приему азитромицина в дозе 1 г внутрь однократно, но стоимость лечения азитромицином значительно выше, чем доксициклина. При приеме доксициклина эрадикация хламидий достигается в 100%  случаев, а клиническая эффективность препарата составляет 98%. Доксициклин применяют в комбинации с другими антибиотиками (ампициллин/сульбактам, ципрофлоксацин, метронидазол) для лечения воспалительных заболеваний органов малого таза, а также у больных сифилисом при непереносимости  ?–лактамных антибиотиков.

    В литературе имеются сообщения об успешном применении доксициклина у больных ревматологического профиля. Применение этого препарата в дозе 150 мг/сут в течение 3 мес. у больных ревматоидным артритом привело к явной положительной динамике по ряду показателей (суставной счет, интенсивность боли, определяемая по визуальной аналоговой шкале, снижение активности коллагеназы в слюне, различные психопатологические параметры). В ходе пилотного 6–месячного исследования, включавшего 23 больных ревматоидным артритом, эффективность доксициклина была сопоставима с таковой при лечении метотрексатом. Поэтому в настоящее время имеются достаточно веские доказательства, свидетельствующие о целесообразности применения тетрациклинов, в том числе доксициклина, в качестве базисных средств при лечении  ревматоидного артрита и остеоартроза. Перспективность работ в данном направлении заслуживает серьезного внимания.

    Эффективность других тетрациклиновых препаратов при ревматоидном артрите была изучена в серии клинических исследований. Наиболее демонстративными являются данные двух крупных, выполненных в двойном слепом режиме испытаний полусинтетического тетрациклинового антибиотика миноциклина (Миноцин) у 299 больных ревматоидным артритом. Показано, что назначение миноциклина по 100 мг внутрь дважды в сутки на срок от 24 до 48 недель приводило к статистически значимому улучшению ряда клинических и лабораторных параметров активности болезни (индекс Ричи, число воспаленных суставов, уровень гемоглобина, СОЭ, С-реактивный белок, IgM-ревматоидный фактор) по сравнению с группой больных, получавших индифферентные вещества. Данные результаты заслуживают серьезного внимания и свидетельствуют о явной перспективности работ в этом направлении. Препарат следует принимать за 1 ч до еды или через 2 ч после еды. Пациентам с выраженными нарушениями функции почек и/или печени необходимо назначать препарат в меньшей дозе.

    Макролиды рассматриваются как препараты выбора в лечении урогенитального хламидиоза и уреаплазмоза. С этой целью наиболее часто применяются эритромицин, альтернативными препаратами считаются другие макролиды 2 поколения: мидекамицин (макропен), рокситромицин (рулид), спирамицин (ровамицин), джозамицин (вильпрофен). В качестве одного из наиболее безопасных антибиотиков рассматривается эритромицин, который, как и другие макролиды, обладает выраженной бактерицидной активностью в отношении хламидий и микоплазм, вызывающих воспалительные заболевания мочеполовой сферы. Способность макролидов накапливаться в высоких концентрациях в воспалительном очаге, в том числе в полости суставов, связана с тем, что они могут аккумулироваться фагоцитами, которые непосредственно доставляют их  в ткани, где имеется воспалительный процесс, наличием «иммуномодулирующего» эффекта, проявляющимся увеличением хемотаксиса фагоцитов, постантибактериальной активностью. Вместе с тем, при энтеральном приеме эритромицина только около 4,5% от введенной дозы выводится в неизмененном виде почками. При внутривенном введении концентрация эритромицина в моче значительно выше, т.к. в этом случае  до 15% дозы выводится почками в неизмененном виде. При неосложненом урогенитальном хламидиозе эритромицин назначается по 500мг 4 раза в сутки курсом 7 дней, при воспалительных заболеваниях органов малого таза, ассоциированных с хламидиозом или уреаплазмозом, продолжительность лечения увеличивается до 14 дней. Эритромицин обладает достаточно высокой эффективностью, обеспечивая эрадикацию и излечение больных в 83 – 95% случаев. Курс лечения эритромицином при урогенных артритах должен быть длительным – не менее 4-х недель. Однако в виду частого развития нежелательных реакций со стороны ЖКТ, которые наблюдаются у 38-58% пациенток, они нередко отказываются от его приема. Кроме того, высокая курсовая доза и необходимость 4-хкратного приема снижает комплаентность больных,  ограничивает применение эритромицина.

    Кларитромицин по своей активности в отношении C.trachomatis и U.urealyticum превосходит эритромицин примерно в 8 раз и обладает улучшенными фармакокинетическими характеристиками. Препарат быстро и полно всасывается в кишечнике, имея большой период полувыведения, длительно циркулирует в плазме в терапевтических концентрациях. Кларитромицин хорошо проникает в ткани с созданием высоких концентраций, значительно превышающих таковые в плазме крови. Препарат выводится  с мочой в неизмененном виде (до 20% от введенной дозы). Имеется форма выпуска кларитромицина – СР 500 мг (таблетки медленного высвобождения), которые обеспечивают терапевтическую концентрацию при приеме 1 раз в сутки.

    Кларитромицин обладает иммуномодулирующим действием, связанным с активацией моноцитарно-макрофагальной системы, Т-киллеров и ряда ферментов, участвующих в разрушении патогенных бактерий. В нескольких исследованиях была показана эффективность кларитромицина в лечении неосложненных острых уретритов и цервицитов хламидийной и уреаплазменной этиологии. В тоже время терапевтический эффект был гораздо ниже при уретритах смешанной этиологии. Кроме того, при применении кларитромицина отмечен факт нормализации соотношения провоспалительных и регуляторных цитокинов, что выражается в снижении уровней фактора некроза опухоли-?, интерлейкина-8, интерлейкина-6 и повышении уровня интерлейкина-10. Учитывая тот факт, что у пациенток с привычным невынашиванием беременности отмечается нарушение цитокининового баланса в сторону преобладания провоспалительных цитокининов, перспективным является использование данного препарата в качестве предгестационной подготовки у женщин с хроническим воспалительным процессом органов малого таза.

    Европейские стандарты лечения хламидийной инфекции предусматривают применение в качестве альтернативного средства рокситромицина по 150мг 2 раза в день. Рокситромицин является 14-членным макролидом, по действию на C.trachomatis и U.urealyticum превосходит эритромицин, тетрациклин и доксициклин. Рокситромицин по степени кумуляции в нейтрофилах превосходит эритромицин и джозамицин. Он способен усиливать фагоцитоз нейтрофилов, ингибирует окислительный «взрыв», в процессе которого в фагоцитах резко нарастает продукция свободных радикалов. При этом отмечается улучшение показателей активности фагоцитов, их переваривающей способности и,  в, конечном итоге – завершенного фагоцитоза. Противовоспалительная активность рокситромицина связана с его антиоксидантными свойствами и способностью ингибировать выработку провоспалительных цитокинов – интерлейкина-3, интерлейкина-4, фактора некроза опухоли-?. По выраженности противовоспалительного эффекта он превосходит кларитромицин и азитромицин. Препарат хорошо накапливается в тканях предстательной железы, миометрия, эндометрия. С мочой в неизмененном виде выделяется до 10% препарата. Длительный период полувыведения позволяет назначать препарат в дозе 300 мг 1 раз в сутки. Показана высокая эффективность этого препарата в лечении урогенитальных инфекций. В частности, при негонорейных уретритах рокситромицин применяется в суточной дозе 300мг, продолжительность лечения до 10 дней. Клиническая эффективность при хламидийных уретритах – 75-100%.

    Учитывая тот факт, что урогенитальные артриты требуют более длительной антибактериальной терапии, может быть рекомендован повторный курс лечения рокситромицином с интервалом в 5-7 дней. Значительным преимуществом этого препарата является его хорошая переносимость при применении, как у взрослых, так и у детей. Нежелательные реакции развиваются у 3-4% пациентов преимущественно в виде  диспептических явлений – боли в животе, тошнота, диарея. Изредка отмечаются головная боль, головокружения, сыпь, лимфопения, эозинофилия, обратимые изменения трансаминаз.

    Была также показана высокая эффективность спирамицина (ровамицина) в комплексной терапии урогенитального артрита (Белов Б.С. 1997). Предложены две равнозначные схемы лечения: 1) 6 млн МЕ внутривенно + 3 млн МЕ per os ежедневно в течение 3-х дней, затем по 9 млн МЕ per os в течение 25 дней; 2) 9 млн МЕ per os ежедневно в течение 28 дней.

    При соблюдении данных схем лечения хламидийного артрита спирамицином  положительная динамика клинических проявлений заболевания наблюдалась у большинства больных, однако эрадикация хламидий при повторном бактериологическом контроле наступила только в 68% случаев. Кроме того, у 8% пациентов отмечались побочные реакции в виде парестезии, развития анемии, аллергического дерматита. Хотя in vitro спирамицин проявляет меньшую, чем эритромицин, активность против C.trachomatis и U.urealyticum, однако его высокая эффективность  при лечении РеА, по-видимому,  объясняется более высокой концентрацией в моче при внутривенном введении, а также тем, что препарат не взаимодействуют  системой цитохромов Р445-Р455.  Спирамицин активно проникает внутрь клетки, накапливается в высокой концентрации в тканях половых органов и оказывает длительный постантибиотический эффект. Препарат может применяться у беременных.

    Показан хороший клинический эффект макролидов в лечении урогенитальных артритов у детей. В частности им рекомендуется проводить два 7-дневных курса мидекамицина (Макропена) с интервалом в 5 дней (Коровина Н.А. и соавт. 1997). Такая схема по своей эффективности не уступает месячному курсу лечения доксициклином при лечении артритов, ассоциированных с хламидийной инфекцией у детей.

    Оценивая эффективность макролидов в лечении урогенитальных артритов, необходимо остановиться на отдельной группе этих препаратов – азалидах, которая представлена азитромицином (Сумамед). В настоящее время азитромицин рассматривается как ведущий препарат, которому отдается предпочтение в лечении урогенитального хламидиоза и уреаплазмоза. Высокий клинический эффект азитромицина во многом обусловлен его фармакокинетическими особенностями, в частности, 1) высокой биодоступностью (не разрушается под действием желудочного сока); 2) высокой липофильностью (концентрация препарата в тканях в десятки  и, даже сотни раз, выше, чем в плазме крови); 3) длинным периодом полувыведения – до 3-х суток; 4) высокой внутриклеточной аккумуляцией; 5) более длительным постантибиотическим эффектом.

    Благодаря тому, что азитромицин активно аккумулируется в фагоцитах, он переносится ими в очаг воспаления. Концентрация азитромицина в тканях после однократного приема дозы 1 г сохраняется достаточно высокой в течение 10 дней. Важным преимуществом препарата является его хорошая переносимость: частота побочных эффектов не превышает 6%. Среди побочных эффектов преобладают диспептические нарушения. Это делает возможным широкое применение азитромицина в педиатрической и акушерско-гинекологической практике при лечении урогенитального хламидиоза и уреаплазмоза. Многочисленными контролируемыми исследованиями показано, что однократный прием 1г азитромицина приводит к эрадикации хламидий и уреаплазм в 85-100% случаев при остром неосложненном воспалительном процессе. При хроническом урогенитальном хламидиозе применяется курсовая доза 3г по схеме: 1г однократно в 1-й день, затем по 0,5 г в течение последующих 4-х дней. Эрадикационная эффективность азитромицина превосходит таковую при курсовом лечении доксициклином, тетрациклином, эритромицином. В терапии урогенитальных артритов требуются более высокие курсовые дозы азитромицина: 9-12 г в течение 26 дней с различными интервалами. Поэтому несомненный интерес представляют исследования, в которых антибактериальные препараты при лечении урогенитального хламидиоза при РеА применяются прерывистыми курсами,

    Эволюция антибиотикочувствительности микоплазм с 2001по 2003 годы показывает рост числа резистентных штаммов к азитромицину, рокситромицину, клиндамицину. В тоже время частота антибиотикоустойчивости  к джозамицину, доксициклину и миноциклину не изменилась. Поэтому сравнительные рандомизированные исследования фторхинолонов нового поколения (гатифлокацин, левофлоксацин, моксифлоксацин и др.) с большей в сравнении с ципрофлоксацином и офлоксацином активностью в отношении хламидий и микоплазм, являются актуальными. По активности в отношении хламидий  новые фторхинолоны сравнимы с макролидами, а в отношениии микоплазм и уреаплазм столь же эффективны как тетрациклины. Подтверждена эффективность фторхинолонов нового поколения в терапии урогенитального хламидиоза, у лиц, страдающих воспалительными заболеваниями мочеполовой системы с профилактической целью, что представляется особенно важным для комплексной терапии РеА. При лечении неосложненных форм воспалительных заболеваний органов малого таза у женщин моксифлоксацин применяется по 400 мг 1 раз в сутки курсом 14дней. По своей эффективности препарат был равен комбинации ципрофлоксацина (500мг оджнократно), доксициклина 100 мг 2 раза в сутки и метронидазола 500 мг 3 раза в сутки в течение 14 дней при сравнимой эффективности микробиологической эффективности соответственно 92.5% и 88,2%.

    Побочные эффекты являются типичными для всех представителей фторхинолонов (встречаются у  27,4% пролеченных больных): 1) со стороны центральной нервной системы – головокружение, рассеянность внимания, головная боль; 2) со стороны желудочно-кишечного тракта – сухость и «металлический» привкус во рту, чувство дискомфорта в эпигастрии, тошнота; 3) явления фотосенсибилизации и кожная сыпь с зудом. Кроме того, частота их возникновения может зависеть от совместного применения с другими лекарственными препаратами, которые также используются при лечении РеА, в частности с НПВП. Вследствие выраженности побочных эффектов препараты были отменены у 3,8% больных.

    При лечении хламидиозной инфекции при беременности рекомендованы следующие препараты: эритромицин 500мг 4 раза в день 7 дней, амоксициллин 500 мг внутрь 3 раза в сутки 7 дней или джозамицин 750 мг 2 раза в сутки в течение 7 дней.

    Амоксициллин является полусинтетическим антибиотиком из группы пенициллинов широкого спектра действия. Применение пенициллинов во время беременности имеет почти 50-летнюю историю, поэтому безопасность их не вызывает сомнений. Амоксициллин не обладает нефро- и гепатотоксическим действием. Пенициллины не действуют на C. Trachomatis, но могут частично проникать внутрь клетки,где их концентрация составляет 60% от концентрации в плазме крови. Тем не менее, в сравнительном исследовании азитромицина  с 7-дневный курсом лечения амоксициллином  по 500мг 3 раза в сутки были показаны сходные результаты, как в оценке эффективности, так и переносимости. Рекомендации CDC (Атланта, США) состоят в применении амоксициллина в случае неэффективности лечения эритромицином.

    С 2001 г. Европейское руководство по лечению инфекций, передающихся половым путем, предусматривает применение джозамицина для лечения хламидийной инфекции у беременных. Молекула джозамицина имеет 16-членное лактонное кольцо. Джозамицин обладает менее выраженными нежелательными реакциями по сравнению с другими макролидами, так как он не связывается с цитохромами Р445 –Р455 и не угнетает их активность. Поэтому препарат не имеет побочных эффектов со стороны ЖКТ и не оказывает гепатотоксического действия. Джозамицин после приема быстро распределяется в тканях, а также в макрофагах периферической крови. Его способность проникать внутрь клетки в 20 раз выше, чем во внеклеточном пространстве. Высокая эффективность при лечении хламидийной инфекции у беременных достигается при применении препарата в дозе 750мг 2 раза в сутки 7 дней.

    В настоящее время федерального протокола лечения хламидиоза не существует, связи с чем, используется шаблон комплексного лечения, который включает применение 2-3 антибактериальных препаратов, интерферонов, иммуномодуляторов, «системной энзимотерапии», антиоксидантов и витаминов. Антибиотики эффективные в лечении неосложненных форм уретрального, цервикального и ректального хламидиоза представлены в таблице №1.

    Лечение осложненных форм хламидиоза представляет сложную задачу, поскольку практически у всех больных воспалительный процесс не ограничивается уретрой, а распространяется на вышележащие отделы  урогенитального тракта, что значительно затрудняет достижение эрадикации возбудителя. Кроме того, в последние годы активно нарастает резистентность  хламидийной инфекции и артритов к проводимой антибактериальной терапии.  Известно, что носителями видовых признаков хламидий являются мобильные структуры, представляющие собой замкнутые кольца двухнитиевой ДНК – их называют плазмидами. Плазмиды изначально невосприимчивы к нескольким антибиотикам или к целой их группе, в частности к ?-лактамным антибиотикам. Плазмиды могут интегрироваться в хромосому и реплицироваться с ней. Благодаря этому информация о резистентности к ряду антибиотиков передается непосредственно в генетический аппарат  хламидийной клетки и хламидия становится нечувствительной к данным препаратам. Это обстоятельство может служить объяснением того факта, что 7 дневные курсы антибиотикотерапии, применяемые для лечения неосложненного урогенитального хламидиоза, совершенно неэффективны при воспалительных заболеваниях малого таза и РеА, ассоциированном с хламидийной инфекцией.

    В таблице №2  даны режимы антибактериальной терапии осложненных форм урогенитального хламидиоза.

    Таблица №2  Режимы антибактериальной терапии осложненных форм урогенитального хламидиоза.

    Хотя убедительных данных о влиянии антибиотиков на течение суставного синдрома не получено, тем не менее, при устранении хламидийной инфекции реже возникают рецидивы и хроническое течение заболевания. Поэтому обоснованным считается раннее назначение антибактериальной терапии, что позволяет в ряде случаев предупредить развитие урогенитальных артритов. При неосложненном хламидиозе следует минимизировать объем терапии и назначать только препараты направленного действия, эффективность которых в лечении хламидиоза имеет доказательную базу. Только при отсутствии эффекта от рекомендованных стандартных схем рекомендуется применять комбинированную терапию. В случаях неосложненного хламидиоза применение комбинированной антибактериальной терапии не обосновано, так как нет убедительных доказательств ее эффективности. В тоже время частота бактериологических неудач при лечении болезни Рейтера может достигать 40%, поэтому приходится нередко применять схемы, включающие 2-3 антибактериальных препарата, особенно при лечении рецидивирующих и хронических форм хламидиоза.

    В тоже время для ревматологов интерес к антибактериальным препаратам отнюдь не ограничивается их непосредственным противомикробным действием. Не меньшего внимания заслуживают  неспецифические противовоспалительные эффекты, которыми обладает ряд антибактериальных препаратов.

    В настоящее время имеются убедительные доказательства способности тетрациклинов ингибироать матриксные металлопротеиназы – специфические цинкозависимые ферменты (коллагеназы, желатиназы, стромелизины и др.), которые играют важную роль в разрушении макромолекул внеклеточного матрикса соединительной ткани. Предполагают, что при ревматоидном артрите и остеоартрозе имеются локальные нарушения баланса между продукцией активированных форм металлопротеиназ  и их тканевыми ингибиторами. Следует также учитывать высокую степень проникновения  тетрациклинов и особенно доксициклина в хрящевую ткань, субхондральный костный слой и синовиальную оболочку в присутствии флурбипрофена и возрастание его концентрации в тканях при длительном применении (от 12 до 18 мес).

    Результаты многочисленных экспериментальных и клинических работ показывают, что макролиды также обладают противовоспалительным действием, не связанным с их антибактериальной активностью. Это выражается в ингибировании продукции нейтрофильных протеиназ и экспрессии клеточных молекул адгезии на нейтрофилах, в подавлении синтеза провоспалительных цитокинов, угнетении активации энергетического метаболизма в фагоцитирующих клетках (подавление окислительного стресса). Макролиды уменьшают образование кислородных свободных радикалов при сохранении бактерицидной активности нейтрофилов, а также росте эндогенной продукции глюкокортикостероидов. При этом макролиды  хорошо переносятся больными и редко дают серьезные побочные эффекты, требующие отмены препаратов, что позволяет применять их в течение достаточно длительного времени (до 12 месяцев и более).

    В таблице №3 представлены антибиотики, обладающие наиболее высокой антихламидийной активностью, которые применяются в комплексном лечении урогенитальных РеА и продолжительность их применения.

    Таблица№3

    Лечение РеА обычно начинают одним из антибиотиков из группы макролидов или тетрациклинов, а фторхинолоны используют в качестве препаратов второго ряда. Курс лечения должен составлять не менее 4 недель с последующим ежемесячным (как минимум трехкратным) бактериологическим контролем. При выявлении сопутствующей патогенной или условно-патогенной микрофлоры мочеполового тракта возможно одновременное или последовательное назначение двух или даже трех антибиотиков. В тоже время применение ?-лактамных препаратов (пенициллины, цефалоспорины), сульфаниламидов, низких доз гамма-интерферона, неоправданно коротких курсов  и низких доз антибиотиков может способствовать образованию L-подобных форм хламидий, резистентных практически ко всем известным антибактериальным средствам.

    С целью предотвращения формирования антибиотикорезистентности при проведении повторных курсов лечения необходима  смена препаратов. При применении макролидов рекомендуется назначение рациональных комбинаций антибиотиков (макролиды + доксициклин), назначение достаточных по длительности сроков антибактериальной терапии лечение обоих половых партнеров с использованием одинаковых комбинаций антибиотиков.

    Таким образом, лечение РеА артритов представляет трудную задачу, решение которой, вместе с тем,  возможно при соблюдении определенных условий:

    1.Своевременное проведение адекватной антибактериальной терапии с учетом современных рекомендаций по длительности применения антибиотиков. Обязательный контроль эффективности лечения  РеА и достижение эрадикации возбудителя;

    2.Индивидульный подбор нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) с учетом клинического эффекта и переносимости препарата;

    3.Локальная терапия глюкокортикростероидов (ГКС) при наличии высокой активности артрита;

    4.Применение базисных препаратов при затяжном и хроническом течении артрита;

    5.Активное применение локальной терапии ДМСО на ранних сроках заболевания;

    6.Включение ФТЛ, ЛФК, санаторно-курортного лечения в комплекс реабилитационных мероприятий.

    Фармакотерапия суставного синдрома при РеА должна начинаться с применения нестероидных противовоспалительных препаратов.

    Выбор НПВП осуществляется эмпирически, однако при подборе того или иного препарата важную роль играет индивидуальная чувствительность и переносимость. Хорошо зарекомендовали себя в лечении РеА производные индолуксусной кислоты (индометацин, сулиндак). Они обладают высокой противовоспалительной активностью,  накапливаются в синовиальной жидкости в высокой концентрации, превышающей в несколько раз концентрацию их в плазме крови. Препараты данной группы рассматриваются некоторыми авторами как препараты первого ряда в лечении серонегативных спондилоартропатий. При лечении РеА широко применяются также  НПВП из группы производных пропионовой кислоты (ибупрофен, напроксен, кетопрофен, флугалин, тиапрофеновая кислота), производные арилуксусной кислоты (диклофенак), оксикамы (пироксикам, мелоксикам, лорноксикам) в стандартных суточных дозах. Однако при лечении РеА  противовоспалительный эффект  НПВП, в отличие от аналгетического и жаропонижающего, развивается только через 10–14 дней от начала регулярного приема, а при назначении пироксикама или других оксикамов еще позднее. Рекомендуется начинать прием любого НПВП начинать с наименьшей терапевтической дозы, рекомендуемой при данном заболевании. При хорошей переносимости, обычно через 2–3 дня, следует постепенно увеличивать (титровать) суточную дозировку в течение 1–2 недель до эффективной терапевтической дозы. При этом доза НПВП, получаемая больным, не должна превышать максимально рекомендуемую  суточную дозу. Увеличение суточных доз НПВП более чем в 2 раза, как правило, не сопровождается пропорциональным нарастанием противовоспалительного действия, но быстро приводит к развитию нежелательных дозозависимых побочных эффектов. Поэтому при отсутствии эффекта от НПВП необходимо решать вопрос о переводе больного на другие препараты, в частности подключении ГКС, базисных противоревматических препаратов. При необходимости длительного курсового назначения (например, в ревматологии) НПВП следует назначать после приема пищи. Важна также синхронизация назначения НПВП с ритмом клинической активности процесса, что позволяет, используя меньшие дозы НПВП, повысить эффективность лечения, особенно при применении короткоживущих препаратов с периодом полувыведения 4–5 час. Момент приема НПВП может определяться также временем максимальной выраженности симптомов заболевания (боль, скованность в суставах). При этом можно назначать НПВП в любое время суток, отходя от общепринятых схем введения, что позволяет достигать большего лечебного эффекта при назначении препарата в меньшей суточной дозе. При приеме НПВП предпочтение следует отдавать монотерапии. Одновременное применение двух или более НПВП нецелесообразно по следующим причинам. Во-первых, эффективность комбинированного применения НПВП объективно не доказана. Только у некоторых больных в порядке исключения и при хорошей переносимости можно применять два НПВП, которые в этих случаях назначают в разное время суток, например быстровсасывающийся – утром и днем, а длительнодействующий – вечером. Однако в ряде подобных случаев отмечалось снижение концентрации препаратов в крови (например, АСК снижает концентрацию индометацина. диклофенака. ибупрофена. напроксена. пироксикама ), что вело к ослаблению их эффекта. Во-вторых, возрастает опасность развития нежелательных реакций. Исключением является возможность назначения парацетамола в сочетании с НПВП для усиления аналгетического эффекта. При применении НПВП отмечается высокий риск развития нежелательных реакций со стороны ЖКТ, в частности характерно развитие специфического синдрома – НПВП-гастропатии, связанного не столько с локальным повреждающим влиянием НПВП (большинство из них – органические кислоты) на слизистую оболочку желудка, но в основном обусловленного системным действием препаратов. Поэтому НПВП-гастропатия может развиваться не только при приеме внутрь, но и при парентеральном или ректальном введении НПВП. Чаще всего имеет место повреждение слизистой ЖКТ в антральном и препилорическом отделе желудка (эритема слизистой оболочки, эрозии, язвы, кровоизлияния).

    К факторам риска НПВП-гастропатии относят:

  • пожилой возраст (риск развития язвенных поражений желудка у таких пациентов в 4 раза выше, чем у молодых людей);
  • женский пол (НПВП-гастропатия у женщин встречается в 2–3 раза чаще, чем у мужчин);
  • предшествующие и сопутствующие заболевания (язвенная болезнь, пептическая язва, цирроз печени, заболевания сердечно-сосудистой системы);
  • одновременный прием других препаратов (антикоагулянтов, иммуносупрессантов, глюкокортикостероидов, длительная терапия НПВП, особенно их прием в больших дозах и/или одновременный прием двух или более препаратов этой группы);
  • курение (особенно при наличии язвенной болезни в анамнезе);
  • употребление алкоголя (данный фактор повышает риск возникновения желудочно-кишечных кровотечений более чем в 2 раза);
  • носительство Helicobacter pylori.
  • Наличие одновременно нескольких факторов риска значительно увеличивает вероятность развития НПВП-гастропатии и ее осложнений. Частота возникновения НПВП-гастропатии наиболее высока в 1-й месяц лечения, затем она постепенно снижается и остается стабильной, начиная с 4-го месяца лечения. При непрерывном применении НПВП на протяжении 6 мес, как показали эндоскопические исследования, только у 32% пациентов слизистая желудка остается в норме. У остальных 68% больных выявляются те или иные патологические изменения в слизистой оболочке. Язвы, вызванные приемом НПВП, нередко протекают бессимптомно (особенно у пожилых пациентов), и диагноз  во многих случаях устанавливают при фиброгастродуоденоскопии (ФГДС). Наиболее перспективны в профилактике НПВП-гастропатии синтетические аналоги ПГ, которые можно рассматривать в качестве средств заместительной терапии. Для профилактики эрозивно-язвенных поражений слизистой оболочки желудка применяют мизопростол. Препарат тормозит не только секрецию соляной кислоты, но и оказывает цитопротективное действие, стимулируя образование слизи и бикарбоната. Мизопростол в дозе 200 мкг 4 раза в сутки существенно снижает частоту изъязвлений слизистой оболочки желудка у больных, длительно принимавших НПВП. В настоящее время имеется комбинированный препарат Артротек, в состав которого входит диклофенак (50 мг) и мизопростол (200 мкг).

    Лечение НПВП-гастропатии включает в себя применение в течение 4–8 нед блокаторов протонного насоса (омепразол, пантопразол, эзомепразол, лансопразол) в стандартных дозах, а в осложненных случаях (например, при желудочно-кишечных кровотечениях, трудно рубцуюшихся язвах) – удвоенных.

    Для снижения гастротоксичности НПВП возможно использование НПВП в виде пролекарств. В частности, сулиндак не обладает противовоспалительной активностью, но в результате биотрансформации в печени превращается в активные метаболиты, теряя способность накапливаться в кардиальном отделе желудка. Улучшение переносимости НПВП может быть достигнуто и путем изменения тактики их применения, в частности, снижения разовой и суточной доз препарата, т.е. использование минимальных терапевтических (эффективных) доз. С целью уменьшения вероятности развития системных побочных эффектов НПВП, прежде всего НПВП-гастропатии, возможно местное применение НПВП в виде мази, крема, геля. Применение этих лекарственных форм может успешно сочетаться с энтеральным или парентеральным введением НПВП.

    В комплексной терапии урогенитальных артритов широко применяется локальная терапия диметилсульфоксидом (ДМСО). Клиническая эффективность ДМСО обусловлена наличием у него противомикробного, противовоспалительного, а также иммуномодулирующего действия. ДМСО проявляет высокую активность в отношении различных возбудителей урогенитальных инфекций, в том числе хламидий и уреаплазм. В гинекологической практике он применяется для лечения хламидийных цервицитов и вагинитов. Аппликации 30-50% раствора ДМСО способствуют обратному развитию экссудативных проявлений в суставах. Обладая высокой проникающей способностью, ДМСО оказывает антимикробное действие на персистирующую хламидийную инфекцию и используется в качестве проводника для других лекарственных средств – НПВП, ГКС, базисных препаратов. В ревматологической практике применяются мазевые формы, гели, содержащие ДМСО (Раумабен). Для лечения синовитов и артритов используют 50% ДМСО в виде компрессов, которые ставят на больные суставы на 30-50 минут.

    Глюкокортикостероиды (ГКС) назначаются только при высокой активности воспалительного процесса и недостаточной эффективности НПВП. Энтеральный прием ГКС показан лишь при наличии системных поражений, таких как кардит, менингоэнцефалит, полиневрит. Препарат выбора – преднизолон, который вводят по 150 мг внутривенно капельно ежедневно в течение 5-10 дней. Вместо преднизолона в ряде случаев применяется дипростан внутримышечно по 1.0 мл 1 раз в 2 недели. Назначение преднизолона внутрь по 20-30 мг в сутки оправдано только коротким курсом 10-15 дней с постепенной отменой препарата. Длительный прием преднизолона и других ГКС противопоказан при РеА, так как он может способствовать хронизации процесса и прогрессированию заболевания. При тяжелом течении РеА с высокой клинической и лабораторной активностью рекомендуется пульс-терапия метилпреднизолоном внутривенно капельно по 500-1000 мг в течение 3 дней подряд. Пульс-терапия эффективно купирует активность РеА и в большинстве случаев хорошо переносится больными. Однако предпочтительнее вводить ГКС локально. Для быстрого купирования воспалительного процесса в суставах и околосуставных тканях нередко используют внутрисуставное или периартикулярное введение гидрокортизона, метилпреднизолона (Метипред), бетаметазона (Дипроспан), триамцинолона (Кеналог). Однако следует помнить, что длительное применение ГКС может способствовать персистенции инфекционного агента и приводить к суставной деструкции вследствие отрицательного воздействия гормонов на метаболизм внутрисуставного хряща.

    При хроническом, рецидивирующем течении РеА, наличии внесуставных проявлений  РеА показано назначение базисных средств, которые используются для лечения ревматоидного артрита. К базисным противоревматическим препаратам относятся: 1) аминохинолиновые препараты – делагил, плаквенил; 2) сульфаниламиды – сульфасалазин, салазопиридазин; 3)препараты золота – кризанол, ауранофин, тауредон; 4) иммунодепрессанты – азатиоприн, метотрексат. Большинство зарубежных исследователей считает, что базисную терапию артритов целесообразно начинать с сульфасалазина, который применяется в случаях отсутствия эффекта от симптоматической терапии. Обычно применяется следующая схема лечения: 1-я неделя – 0,5 г в сутки; 2-я неделя – 1 г в сутки; 3-я неделя – 1.5 г в сутки; 4-я неделя – 2 г в сутки. Максимальная доза 300 мг в сутки – в первые 3 месяца терапии, затем дозу снижают до 1.5-2 г в сутки, продолжительность лечения  –  6-18 месяцев до достижения клинического эффекта. Показано, что применение сульфасалазина снижает признаки воспаления периферических суставов, однако не влияет на прогрессирование артрита. Результаты плацебо-контролируемых исследований противоречивы. В процессе лечения необходимо проведение контроля уровня тромбоцитов, лейкоцитов, эритроцитов для исключения развития лейкопении и нейтропении, а также активности трансаминаз, щелочной фосфатазы и билирубина – возможно развитие лекарственного гепатита с синдромом холестаза. В случае плохой переносимости или развития осложнений сульфасалазин следует отменить. Метотрексат, азатиоприн, хлорамбуцил или циклофосфамид применяют по тем же показаниям, что и сульфасалазин. Метотрексат назначают внутрь в дозе 10-15 мг в неделю; суточная доза азатиоприна -100-150 мг, хлорамбуцила – 4-6 мг. Циклофосфамид  вводят внутримышечно или внутривенно по 200 мг 2-3 раза в неделю или назначают для приема внутрь в дозе 100-150 мг в сутки. Однако контролируемых исследований  оценки эффективности этих препаратов при РеА не проводилось, и достоверные данные их эффективности отсутствуют. Цитостатики, обладая иммунодепрессивным эффектом, вызывают большое количество побочных эффектов и осложнений. В частности, угнетают кроветворение, вызывая развитие тромбоцитопении, лейкопении, нейтропении и апластической анемии. Нередко провоцируют различные инфекционные осложнения, обладают гепатотоксическим действием. Поэтому на фоне приема цитостатиков необходим регулярный контроль картины периферической крови (1 раз в неделю), исследование маркеров печеночного цитолиза – трансаминаз (1 раз в 2 недели). Цитостатики противопоказаны при беременности, так как вызывают хромосомные аберрации и врожденные пороки развития.

    Важную роль в лечении суставного синдрома играют физиотерапевтические методы, лечебная физкультура, массаж, санаторно-курортное лечение.

    Литература

  • Белоусов Ю.Б. Моисеев В.С. Лепахин В.К. Клиническая фармакология и фармакотерапия. Издание 2-е исправленное и дополненное. М. Универсум Паблишинг, 1997.
  • Бельгов А.Ю.Реактивные артриты: диагностика и лечение. Лечебное дело, 2009, №2
  • Бертман Г. Катцунг Базисная и клиническая фармакология. Т. 1, 2. М. Бином, 1998.
  • Дятчина Л.И. Борщев П.М. Телеснин Е.А. Клиническая фармакология нестероидных противовоспалительных средств и рациональная тактика их применения. Ростов-на-Дону, 2009.
  • Ивашкин В. Т. Шептулин А.А.Влияние анальгетиков на слизистую оболочку желудка и состояние печени. Клиническая фармакология и терапия. 2003; 12 (1).
  • Кукес В.Г. Клиническая фармакология. М. ГЭОТАР-Медиа, 2004.
  • Кукес В.Г. Сычев Д.А. Клиническая фармакология ненаркотических анальгетиков. Клиническая фармакология и терапия. 2002; 11 (5).
  • Лебедева Р.П. Николаев В.В. Фармакотерапия острой боли. М. 1998.
  • Лоуренс Д.Р. Бенитт П.Н. Клиническая фармакология: В 2 томах. Т. 1, 2. М. Медицина, 1993.
  • 10.  Машковский М.Д. Лекарственные средства: В 2 томах. 14-е издание. М. Новая Волна, 2000.

    11.  Рациональная фармакотерапия ревматических заболеваний. Руководство для практикующих врачей. Под общ. ред. В.А. Насоновой, Е.Л. Насонова. М. Литтерра, 2003.

    12.  Справочник Видаль. Лекарственные препараты в России. М. АсграФармСервис, 2011.

    13.  Цегла Т. Лечение боли: (Цегла Томас, Андре Готтшальк)-2-е издание. М.:МЕДпресс-информ,2001.-384 с.

    14.  Федеральное руководство для врачей по использованию лекарственных средств (Формулярная система). М. 2000.

    Источник: http://visualrheumatology.ru/artrityi-svyazannyie-s-infektsiey-lechenie.html

    Еще по теме:

    • Профилактика сифилиса антибиотиками Схемы лечения сифилиса (превентивное лечение) Инструкция по лечению и профилактике сифилиса содержит ряд вариантов схем лечения больных сифилисом, из которых лечащий врач может выбрать наиболее благоприятный метод для данного больного. До начала лечения необходимо уточнить у больного переносимость пенициллина в прошлом. При хорошей […]
    • Папилломавирус опасность Самые опасные типы вируса папилломы человека (16 и18) Вирус папилломы человека – это распространенный штамм рода папилломавирусов, который размножается в верхнем кожном слое. По мере активизации он заселяет базальный слой и нарушает процесс деления клеток. Наиболее опасные типы вируса папилломы человека На данный момент ученым удалось […]
    • Раствор бетадин от молочницы БЕТАДИН - раствор, мазь, вагинальные свечи ИНСТРУКЦИЯ по медицинскому применению препарата: БЕТАДИН Международное непатентованное название: Повидон-Йодид. Химическое название: йодат поливинилпирролидона. Состав и форма выпуска: 10% раствор представляет собой жидкость, цвета йода, без осадка, расфасованную в зеленые пластмассовые […]
    • От молочницы магнезия Кандидоз (Молочница). Лечение народными средствами. Лечение молочницы (кандидоза) народными средствами: Чеснок от молочницы. При женских белях, влагалищных грибках, молочнице, хорошо помогает магнезия и кефир. Порошок магнезии купить в аптеке. 1 ч.л. магнезии на 1 л кипяченой воды, спринцеваться вечером, и вставить тампон, пропитанный […]
    • Микомакс от молочницы цена Микомакс – инструкция по применению, аналоги, отзывы, цена Основное действующее вещество – флуконазол. созданное американской биофармацевтической компанией Пфайзер. Само оно бесцветно, не имеет запаха и плохо растворимо в воде. Вес каждой капсулы определяется содержанием флуконазола – по 50, 100 или 150 мг. В состав также входят […]
    • Рожать с вирусом папилломы Кто рожал с вирусом папилломы Половой акт, а вместо нее появятся еще 3 новых, и насколько высок риск для вашего здоровья: элиминация может достигать 70%. Обычно: 2 года в большинстве случаев происходит спонтанное очищение организма от ВПЧ у людей с нормальной работой иммунной системы: для плода во внутриутробном развитии этот тип […]
    • Фурадонин от цистита мужчин Фурадонин Фурадонин – это лекарственное средство из группы нитрофуранов, обладающее противомикробным действием. Фурадонин является недорогим препаратом для лечения цистита бактериальной природы (как острого, так и обострения хронического). Кроме того его можно принимать при хроническом воспалении мочевого пузыря для профилактики […]
    • Название лекарств от гонореи Препараты группы пенициллина. Для лечения больных гонореей наибольшее распространение получили натриевая и калиевая соли бензилпенициллина. Взрослым при острой и подострой гонорее назначают 3000000 ЕД пенициллина, при других формах гонореи — от 4200000 до 6000000 ЕД и более на курс в зависимости от тяжести заболевания. Лечение […]
    • Почему происходят самопроизвольные выкидыши Как и почему происходит выкидыш на раннем сроке Вам известно, что, согласно медицинским данным, пятая часть всех беременностей заканчивается выкидышем? Это нижняя граница оценивания. Потому что самопроизвольный аборт обычно происходит тогда, когда женщина еще не знает о появлении новой жизни внутри себя. Что становится причиной […]
    • Нитрофурантоин при цистите Фурадонин Фурадонин – это лекарственное средство из группы нитрофуранов, обладающее противомикробным действием. Фурадонин при цистите Фурадонин является недорогим препаратом для лечения цистита бактериальной природы (как острого, так и обострения хронического). Кроме того его можно принимать при хроническом воспалении мочевого пузыря […]